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ResorptionsPublié par Flaggada le 02-05-2008 (2710 lus)LES
RESORPTIONS RADICULAIRES EN ORTHODONTIE INTRODUCTION DEFINITIONS RAPPELS :
EMBRYOLOGIQUES, HISTOLOGIQUES ETIOPATHOGENIE EPIDEMIOLOGIE ETIOLOGIE : 1-Facteurs de
risques antérieurs au traitement 2-Facteurs
de risques liés au traitement 3-Facteurs
de risques après le traitement orthodontique DIAGNOSTIC POSITIF DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL DIAGNOSTIC EVOLUTIF TRAITEMENT CONCLUSION LES
RESORPTIONS RADICULAIRES EN ORTHODONTIE INTRODUCTION La résorption
radiculaire est un problème auquel l’orthodontiste est souvent confronté au cours de ses
traitements. C’est en 1856, citée
par BATES, qu’apparaît pour la première fois la notion de résorption de dents
permanentes. OTTOLENGUI, en 1914,
mentionne une relation directe entre résorption radiculaire et traitement
orthodontique. Puis, KETCHAM a été
le premier à mettre en évidence, à l’aide de la radiographie, la perte de
longueur radiculaire avant et après traitement orthodontique. Depuis de nombreuses
recherches histologiques, cliniques, et physiologiques ont été menées à ce
sujet qui suscitent un regain d’intérêt actuellement, sans doute à cause du
problème qu’il pose d’un point de vue médico-légal. DEFINITIONS LUCCI et al.
définissent la résorption apicale comme une activité cémentolytique et
éventuellement dentinolytique de la surface radiculaire de nature irréversible. La lésion peut
s’étendre d’une fraction de millimètre à plus de la moitié de la racine et
compromettre ainsi gravement la stabilité de la dent. Pour TRONSTAD, les résorptions
externes sont divisées en trois catégories: - la
résorption inflammatoire externe progressive - la
résorption cervicale - la
résorption de remplacement ou l'ankylose La résorption externe qui nous
intéresse en orthodontie est la résorption inflammatoire externe progressive. Pour
d’autres auteurs, Les résorptions externes se divisent en 5 groupes :
substitutif, inflammatoire, tumoral, idiopathique et compressif. Les résorptions
orthodontiques rentrent dans le groupe des résorptions compressives. D’un point de vue
topographique, les résorptions d’origine orthodontique peuvent être latérales
ou apicales. RAPPELS EMBRYOLOGIQUES : Le
développement radiculaire débute lorsque les dimensions de la couronne sont
acquises. 1-la
formation de la gaine de Hertwig La
gaine de Hertwig est la structure épithéliale annulaire qui prolonge l'organe
de l'émail au niveau radiculaire. Elle
se développe à la fin du stade de l'organe en cloche au niveau du collet
anatomique de la dent à partir de la boucle cervicale. Elle résulte de l'accolement de l'épithélium dentaire interne et
externe. Elle est donc formée de deux couches cellulaires qui prolifèrent en
direction apicale jusqu'à la future extrémité des racines. Une membrane basale
sépare la gaine de Hertwig des mésenchymes pulpaire et folliculaire. 2-La
formation du cément Elle
débute au moment de la désagrégation de la membrane basale interne dès que les
odontoblastes radiculaires se mettent à synthétiser la prédentine. Du
fait de la composition différente des dentines coronaires et radiculaires, les
cellules de l'épithélium dentaire interne ne se différencient pas en
améloblastes fonctionnels mais sécrètent au contraire une fine couche de
matrice extracellulaire appelée le cément intermédiaire. Lorsque
le cément intermédiaire est déposé, la membrane basale externe (folliculaire)
se désagrège et les cellules
épithéliales externes (folliculaires) vont se séparer et s'éloigner de la
surface dentinaire. Elles se regroupent dans le desmodonte en formation pour
former les amas cellulaires que l'on appelle les débris épithéliaux de
Malassez. La
séparation des cellules épithéliales va permettre à des cellules
fibroblastiques issues du follicule de migrer et de venir au contact du cément
intermédiaire et de la dentine et de s'y attacher. Les
fibroblastes folliculaires attachés à la dentine vont alors se différencier en
cémentoblastes. Puis, ils se polarisent en direction de la dentine et se
mettent à synthétiser et à sécréter tous les composants de la matrice
cémentoïde ou précément. Puis, cette matrice se minéralisera pour donner le
cément. La minéralisation cémentaire est un phénomène très rapide qui a lieu
par l'intermédiaire de vésicules matricielles. Le
cément va s'apposer par couches successives parallèles entre elles et
parallèles au grand axe de la racine. Au cours de cette formation, les fibres
du sac folliculaire qui se trouvent dans la zone d'apposition cémentaire vont
se trouver incorporées dans le cément. 1-3-3-3-La
formation du desmodonte Elle
débute en même temps que celle du cément. On assiste tout d'abord à une
augmentation des divisions cellulaires dans le mésenchyme folliculaire. Puis,
les cellules acquièrent une fonction sécrétoire développée pour donner
naissance aux composants fibrillaires du desmodonte ( essentiellement des
collagènes de type 1, 3, 5, 6, 12 et de l'élastine). Les fibres de collagène de
type 1 sont les plus importantes à la fois en taille et en quantité. Certaines
d'entre elles s'insinuent à la fois entre les cémentoblastes dans la matrice
cémentoïde et entre les ostéoblastes de la lame cribriforme alvéolaire dans la
matrice ostéoïde pour attacher la dent à l'alvéole. Ce sont les fibres de
Sharpey. HISTOLOGIQUES : L’OS, LE CEMENT , LE
LIGAMENT, L’EFFET DE L’APPLICATION D’UNE FORCE. L’OS ALVÉOLAIRE Il constitue le
support des dents. Il naît , vit et meurt avec la dent. La matrice osseuse
est formée d’une phase organique liée à une phase minérale. L’élément majeur de
la matrice organique est le collagène de type 1 (85 à 90%), le reste étant
représenté par des protéines non collagèniques. 3 types de cellules
sont rencontrées : les ostéoblastes, les ostéocytes et les ostéoclastes. Les ostéoclastes sont
associés à la résorption osseuse. Ils proviendraient de la fusion de cellule
monocluées de la moelle osseuse. Ils se présentent comme des cellules géantes
dont le diamètre varie de 20 à 100 microns et qui contiennent entre 2 et 100
noyaux. L’interface entre
l’os et le desmodonte se caractérise par l’existence d’un type d’os
particulier : l’os fasciculé. Son originalité est d’être constitué d’une
double orientation fibrillaire. Une intrinsèque formant la trame constitutive
de l’os. L’autre extrinsèque, constituée par les faisceaux desmodontaux , qui
s’incluant dans le tissu osseux prennent le nom de fibres de Sharpey. Entre les fibres de
Sharpey, de nombreux ostéoblastes sécrètent la trame intrinsèque de l’os
alvéolaire. Cet os fasciculé est
séparé de l’os de support des maxillaires par une ligne cémentante. L’insertion
des fibres de Sharpey est peu profonde et s’arrête au niveau de cette ligne. Les zones d’ancrage
sont interrompues au niveau de pertuis mettant en communication le desmodonte
et les cavités médullaires de l’os support, par lesquels passent vaisseaux,
nerfs et lymphatiques. Ce sont les voix de passage qui ont donné à la paroi
alvéolaire le nom de lame criblée (ou cribriforme). La paroi alvéolaire
n’est pas uniforme sur son pourtour. A une face qui apparaît régulière et lisse
s’oppose une face irrégulière et déchiquetée. Cette hétérogénéité est en
rapport avec la migration physiologique des dents, phénomène d’adaptation à
l’abrasion occlusale et proximale. La
face du côté du mouvement est la face en remaniement, où il se produit une
résorption. Sur la face diamétralement opposée il se produit une apposition
continue permettant de maintenir constante la largeur du desmodonte. La face en apposition son caractère
principal est la présence d’une couche régulière d’ostéoblastes séparés de la
surface osseuse par une couche épaisse de tissu ostéoïde. Les ostéoblastes qui
élaborent ce tissu ostéoïde sont piégés dans leur production et deviennent des
ostéocytes. La face en remaniement 3 activités se
succèdent dans le temps dans un foyer d’activité, mais coexistent ans des
foyers voisins. Une phase de résorption, assurée par
des ostéoclastes, cellules multinucléées, qui creusent dans l’os des cavités
appelées lacune de Howship par
l’intermédiaire d’une zone spécialisée de leur membrane, la bordure en brosse. Dans cette zone en
résorption, l’ancrage des fibres desmodontales est rompu au niveau de la
surface osseuse par les ostéoclastes. Selon RODAN et
MARTIN, les ostéoblastes contrôleraient
et réguleraient localement la résorption osseuse par les ostéoclastes. Une phase dite d’inversion au cours
de laquelle se reforme l’ancrage ligamentaire probablement sous l’action des
fibroblastes desmodontaux. Lorsque la cavité de résorption a atteint une
profondeur de 60 microns sur les surfaces trabéculaires, la résorption s’arrête
à cet endroit, et des ostéoblastes sont recrutés pour réparer la perte osseuse. Une phase d’apposition au cours de
laquelle des ostéoblastes synthétisent du tissu ostéoïde qui se minéralise en
englobant les fibres de Sharpey reformées au stade précédent. L’apposition dans les
lacunes reste incomplète par rapport à l’action des ostéoclastes. De ce fait la
balance osseuse est négative sur la face en remaniement. La quantité de
mouvement comme l’a montré BARON, est égale à la sommation des différences
entre la quantité d’os résorbé et la quantité d’os en apposition dans les
foyers. LE CEMENT C'est
un tissu minéralisé de couleur jaune clair, qui recouvrant la partie
radiculaire de la dent, dont l'épaisseur est maximale dans la région apicale et
qui va en diminuant dans la région du collet. On
a deux types de cément: le cément primaire et le cément secondaire : Le cément primaire ou acellulaire se
trouve essentiellement dans les deux tiers supérieurs de la racine et son
épaisseur très faible (20 à 50 microns) va en diminuant vers l'apex où il n'y
en a plus en général. Le cément secondaire ou cellulaire se
trouve dans le tiers apical et a une épaisseur assez importante (200 à 250
microns) qui va en augmentant en direction apicale. Le
cément cellulaire a une structure qui ressemble fortement à celle de l'os mais
sans la vascularisation. Des
cellules mésenchymateuses indifférenciées du desmodonte sont capables de se
différencier en cémentoblates pour sécréter du néocément. Les
couches de cément acellulaire et cellulaire peuvent alterner de manière
erratique. Du cément acellulaire borde ordinairement la dentine, mais est
parfois remplacé par du cément cellulaire au niveau du tiers apical de la racine.
Les deux céments sont séparés par des stries de croissance, signant une
formation périodique. On
distingue dans le cément deux types de fibres: - Les fibres intrinsèques, synthétisées
par les cémentoblastes, qui constituent la trame cémentoïde et qui sont formées
principalement de collagène de type 1. Elles sont parallèles au grand axe de la
racine. -
Les fibres extrinsèques qui sont
synthétisées par les fibroblastes desmodontaux et sont incluses au fur et à
mesure de la formation du cément. Elles sont perpendiculaires au grand axe de
la racine et sont formées de collagène de type 1 et 3. On les appelle aussi les
fibres de Sharpey. Les
fibres de Sharpey traversent le
cément primaire et secondaire et arrivent presque au contact de la dentine
radiculaire. Elles forment l'ancrage cémento-desmodontal de la dent. La
vascularisation et l’innervation sont nulles et le cément se nourrit par
diffusion d'éléments provenant des vaisseaux du desmodonte. Le
cément a un rôle dans l'attachement de la dent, la protection de la dentine
radiculaire, la réparation et la compensation verticale et horizontale. LE DESMODONTE C'est
un tissu conjonctif dense qui entoure les racines des dents et qui relie le
cément à la corticale interne de l'os alvéolaire. Sa
largeur moyenne est de La
substance fondamentale conjonctive C'est
l'un des composants principaux de la matrice conjonctive extra cellulaire, elle
est composé d'eau et de sels minéraux sous forme
dissoute liés au sein de la substance fondamentale et de composants organiques
qui sont essentiellement représentés par le collagène de type 1 et 3. Les
éléments cellulaires On
a, du côté osseux, des ostéoblastes en période d'apposition et des ostéoclastes
en période de résorption. Du côté du cément, on a des cémentoblastes en période
d'apposition et des cémentoclastes en période de résorption. Dans
la masse du ligament, nous trouvons des fibroblastes, des cellules épithéliales
au niveau des débris épithéliaux de Malassez, et des cellules inflammatoires
lors d'inflammations qui sont représentées par des mastocytes, des leucocytes
et des plasmocytes. Les
éléments fibrillaires Le
desmodonte est surtout composé d'éléments fibreux qui sont représentés à 99%
par le collagène de type 1 et 3. Le
collagène de type 1 va former de grosses fibres desmodontales visibles au
microscope optique et que l'on classe en fibres ayant un rôle dans le système
d'attache de la dent ; en fibres interstitielles qui cheminent verticalement ou
obliquement et qui soutiennent les nerfs
et les vaisseaux dans l'espace desmodontal; et en fibres du plexus
intermédiaire qui est un épaississement de fibres de collagène se trouvant à
égale distance entre le cément et l'os et qui est la zone où le renouvellement
(turn over) du collagène est le plus important. On
note aussi d'autres fibres qui sont des fibres élastiques (uniquement dans les
parois des vaisseaux) et des fibres oxytalanes isolées résultant de
l'association de microfilaments). La vascularisation et l’innervation suivent le même schéma et se situent à trois niveaux Au niveau inférieur, elles traversent
l'os et arrivent dans le tiers apical du ligament Au niveau moyen, elles traversent la
corticale interne des septa osseux Au niveau supérieur, traversent le
septum et d'autres arrivent du tissu conjonctif gingival. On note aussi la présence d'amas
capillaires de Welb qui sont spécifiques du desmodonte, ainsi que des centres
de la proprioception Le drainage lymphatique suit le trajet
des nerfs et des vaisseaux, et aboutit aux ganglions sous-maxillaires. Le ligament a un rôle dans la fixation
à l'os, dans la défense et la réparation, dans la proprioception et dans le
soutien des tissus gingivaux. EFFET DE L’APPLICATION D’UNE FORCE Dès l’application de
la force, on note un déplacement immédiat de la dent surtout d’origine
hydraulique avec une compression vasculaire côté pression et un dilatation
vasculaire côté tension. Du côté pression,
lorsque la force est de faible intensité, la vascularisation est perturbée mais
permet tout de même aux éléments cellulaires d’atteindre la zone en
compression. Par contre, lorsque la force est d’intensité importante, on aura
un écrasement vasculaire entraînant une diminution partielle ou totale de
l’apport vasculaire métabolique et une dégénérescence cellulaire. Il se produit
à ce niveau une nécrose aseptique qui a un aspect acellulaire et que l’on appelle
la zone hyaline. La hyalinisation en
empêchant la formation et la migration des cellules notamment des ostéoclastes
va empêcher la résorption directe et donc bloquer le mouvement, même si à la
périphérie la résorption osseuse indirecte débute. C’est au niveau des espaces
médullaires de l’os spongieux situé en regard de la zone hyaline que l’on aura
une activité ostéoclastique. La zone hyaline est
éliminée après une période de 3 à 5 semaines. Du côté tension,
il existe un temps de latence beaucoup plus faible des réactions tissulaires.
On observe au bout de quelques heures une augmentation importante de l’activité
mitotique des cellules desmodontales qui est maximum au bout d’un jour pour se
stabiliser au troisième jour. Il se produit donc
une réorganisation ligamentaire avec une augmentation de la synthèse
fibrillaire et une apposition osseuse d’os fibreux immature, l’ostéoïde, qui
sera ensuite remanié par apposition remodelante. Cette trame organique ne
commence à se calcifier qu’après 10 à 15 jours et l’os n’est mature qu’à partir
de 3 à 4 semaines. ETIOPATHOGENIE Lors des traitements orthodontiques,
on observe des résorptions de surfaces ou des résorptions inflammatoires
transitoires. Les forces orthodontiques appliquées
agissent de la même façon sur l'os ou le cément, qui sont séparés par le
ligament alvéolo-dentaire. S'il n'y avait pas de différences entre ces deux
tissus, ils se résorberaient de la même façon, mais le cément est plus
résistant à la résorption. En effet, les forces orthodontiques causent en
général la résorption de l'os qui conduit au déplacement de la dent. Cependant
la résorption du cément et de la dentine peut aussi survenir. Les cellules résorbantes de la
racine, les odontoclastes, ont les mêmes caractéristiques cytologiques et
fonctionnelles que les ostéoclastes. Leur origine est à la fois systémique et
locale. La résorption des tissus dentaires calcifiés arrive lorsque les
ostéoclastes ont un accès au tissu minéralisé par l'intermédiaire d'une
"brèche" dans la couche formatrice qui les recouvre. Les zones de la
racine minéralisées ou dénudées attirent les cellules résorbantes qui vont
venir coloniser la région endommagée de la racine (TRONSTAD en 1988). La
dégradation de la matrice organique n'est pas encore entièrement comprise.
D'après JONES et BOYDE en 1988 les ostéoclastes seraient responsables à la fois
de la déminéralisation et de la dégradation de la matrice organique. La
production de protons et l'acidification de la bordure en brosse jouerait un
rôle dans la déminéralisation. Les cystéines protéinases d'origine
ostéoclastique auraient un rôle important dans la dégradation de la matrice
organique. L'activité de résorption, comme
réponse aux stimuli mécaniques ou chimiques par les cellules du ligament, est
caractérisée par la synthèse de prostaglandine E avec l'augmentation
concomitante de l'AMPc. Ce phénomène est régulé par des hormones (parathyroïde
et calcitonine) des neurotransmetteurs (substance P, VIP, CGRP), et des
cytokines ou des monokynes. Des auteurs ont aussi suggéré que les ostéoclastes
pouvaient être contrôlés par les ostéoblastes. Pour ANDREASEN (1988) la résistance
à la résorption est due à la couche cellulaire la plus interne du ligament
alvéolo-dentaire. Cette couche permet les mécanismes de protection de la racine
ainsi que le potentiel de réparation . Elle contient des cémentoblastes, des
fibroblastes, des ostéoblastes et des cellules endothéliales et
péri-vasculaires. ANDREASEN n'envisage pas le rôle de la partie périphérique du
ligament, les fibres de Sharpey du cément, du cémentoïde et des débris
épithéliaux de Malassez dans les mécanismes de prévention de la résorption.
JONES et BOYDE n'excluent pas que la couche cellulaire recouvrant la racine,
les fibres de Sharpey, la couche superficielle de la matrice non minéralisée
(le cémentoïde et la prédentine) et les éléments de la matrice organique
prennent part dans la résistance à la résorption radiculaire. Il est prouvé que les tissus non
encore minéralisés, l'ostéoïde, le cémentoïde et la prédentine sont résistants
à la résorption et ils doivent initialement prévenir la perte des tissus de la
racine (REITAN). Cependant, une pression continue peut éventuellement conduire
à la résorption de ces zones (REITAN, TRONSTAD). Plus tard, il a été démontré
que la résorption radiculaire survenait même dans les dents où la déposition de
matériel minéralisé était empêchée (WESSELNICK et coll. en 1988). Les lacunes de résorptions
apparaissent surtout du côté pression et plus rarement du côté tension. Les recherches sur l'homme et
l'animal démontrent que l'hyalinisation parodontale précède le processus de
résorption radiculaire pendant les traitements orthodontiques (REITAN en 1964,
RYGH en 1977, KVAM en 1972). La perte du matériel radiculaire survient à ce
niveau. Trois
stades sont décrits dans la zone d'hyalinisation: dégénération, élimination des
produits de destruction et réorganisation. L'élimination du tissu hyalinisé
correspond au processus de résorption radiculaire (RYGH). Après application de la force orthodontique,
la lacune de résorption met entre 10 et 35 jours pour apparaître. Cliniquement
ce degré de résorption ne peut être détecté avec les radiographies surtout
lorsqu'il survient sur les surfaces vestibulaires ou linguales de la racine. Selon SCHWARTZ (1932), lorsque la
pression diminue en-dessous de la valeur optimale de la force (20 à 26g/cm²),
la résorption radiculaire cesse. REITAN et RYGH sont d'avis que le cémentoïde
remplit ces lacunes de résorption. Ce phénomène retarde la survenue d'une nouvelle
résorption radiculaire et initie le processus de réparation. La réparation des lacunes de
résorption est visible 35 à 70 jours après l'application de la force (HARRY et
SIMS en 1982, STENVICK et MJÖR en 1970). Les lacunes de résorption cémentaire
sont entièrement anatomiquement réparées. Les lacunes profondes sont réparées
par une fine couche engendrant une forme radiculaire irrégulière. A la suite de
ces deux types de réparation, la largeur du ligament est en général normale. Il faut savoir que ces résorptions
radiculaires intéressent soit la partie interne de la racine c'est à dire la
dentine: c'est la résorption interne ; soit la partie externe de la
racine, c'est à dire le cément et la dentine: c'est la résorption externe. En ce qui concerne la résorption
interne. Traditionnellement, la résorption interne a été associée
avec la présence d'une inflammation chronique dans la pulpe. Cependant, les
mouvements orthodontiques peuvent engendrer une dégénérescence au niveau de la
pulpe de telle façon que l'on ait plus de couche protectrice (odontoblastes)
ainsi qu'un arrêt concomitant de la sécrétion de prédentine. Dans ce cas, on
aura affaire à une résorption inflammatoire transitoire qui en l'absence
d’évolution vers la chronicité, d'infection de la pulpe, va s'arrêter
d'elle-même (TRONSTAD en 1988). Par contre, dans le cas contraire,
on aura une persistance de la résorption, on aura alors une résorption
inflammatoire progressive qui peut aboutir à la destruction de la racine. Les résorptions inflammatoires
transitoires sont fréquentes. Il faut savoir qu'elles n'ont pas de
manifestations cliniques et que les défauts liés à la résorption sont trop
petits pour être vus à la radiographie. Le tissu de réparation est du
cémentoïde. Les résorptions inflammatoires
progressives sont très rares et très peu étudiées (TRONSTAD en 1988). EPIDEMIOLOGIE A
la lumière des différents travaux, le pourcentage de patients atteints de
résorption apicale varie d’un minimum de 20,6% à un maximum de 100%, alors que
le pourcentage des dents intéressés par le processus varie de 13,3% à 86,4%. Selon BREZNIAK et WASSERTEIN (1993),
les dents les plus affectées par la sévérité des résorptions sont les incisives
latérales et centrales supérieures, les incisives mandibulaires, la racine
distale de la première molaire, la deuxième prémolaire inférieure et
supérieure. ETIOLOGIE Les
conditions locales et générales qui président à l’apparition des résorptions
apicales orthodontiques sont multiples et multifactorielles. Dans un but de clarification,
GIGANTI et al.(1997), à l’issu d’une revue de la littérature, les ont classés
en 3 groupes. 1-Facteurs de risques antérieurs au traitement Facteurs de risques,
d’ordre général, antérieurs au traitement -
Hérédité (HARRIS et al. 1997, AJO) -
Troubles endocriniens -
Désordres métaboliques -
Susceptibilité individuelle Facteurs de risques,
d’ordre loco-régional, antérieurs au traitement -
Malposition -
Surplomb -
Indice de Wits (quand AO-BO augmente) -
Dents incluses -
Forme des apex (lorsque l’apex est émoussé et effilé) -
Anomalies radiculaires (racines courtes, fines, ou globuleuses, la taurodontie) -
Granulomes et kystes dentaires -
Bruxisme (HARRIS et BUTLER en 1992) -
Traumatisme dentaire (fractures radiculaires) -
Habitudes pernicieuses (succion de doigt, onychophagie, fumeurs de pipe) -
Angle du plan de Francfort avec le plan occlusal de Downs (quand il augmente) -
Inclinaison du plan palatin vers le haut -
Modalité de résorption de la denture temporaire -
Orthodontie pré et post-chirurgicale -
Agénésie (LEVANDER et al. 1998) -
Ectopie -
Proximité des apex des incisives supérieures de la corticale palatine (HORIUCHI
et al. 1998, AJO (3) ) -
Degré de fermeture de l’apex (les dents à apex ouverts sont plus résistantes
voire insensibles à la résorption apicale.) Facteurs de risque incertains antérieurs au
traitement : -
Densité de l’os alvéolaire -
Proximité des apex des incisives et de la corticale osseuse Facteurs antérieurs
au traitement n’entraînant aucun risque
de résorption : -
Type de malocclusion -
Angle de Collum -
Angle interincisif -
Infraclusion incisive -
Traitement endodontique -
Sexe -
Age -
Patients traités en orthodontie 2-Facteurs de
risques liés au traitement Facteurs de risque certains liés au traitement : -
Orthodontie fixe -
Forces extra-orales -
Disjonction rapide -
Correction du surplomb -
Durée de port des élastiques de classe II
(LEVANDER et al. 1998) Facteurs de risque incertains liés au traitement : -
Intensité de la force -
Durée du traitement -
Importance du déplacement et type de
déplacement. -
Arcs rectangulaires (LEVANDER et al.
1998) Facteurs sans incidence : -
Traitement par extraction -
Mécanique avec arc continu/arc sectoriel(ALEXENDER, 1996) 3- Facteurs de
risque après le traitement orthodontique Pour
la plupart des auteurs, la résorption radiculaire cesse après le traitement
actif lorsque les appareils sont déposés. Cependant, certains auteurs
rapportent des cas où la résorption se poursuit après ce terme. Ce qui prouve
que le parodonte souffre encore des forces appliquées. Pour DOUGHERTY, si la
résorption continue après la dépose de l’appareil, cela peut être dû à un
traumatisme occlusal, à une contention encore active, à un échec du traitement. A ce sujet, SHARPE et al. ont
trouvé l’existence d’une relation entre la récidive d’un traitement et
l’importance de la résorption. DIAGNOSTIC POSITIF En
ce qui concerne le diagnostic clinique
de résorption apicale chez un patient , il faut savoir que l’examen
endo-buccal n’étant significatif que pour des lésions avancées, il faudra se
référer aux examens complémentaires. Classiquement, avant
de débuter un traitement d’orthodontie, une orthopantomographie est réalisée.
Il peut être intéressant de réaliser un bilan long cône avant traitement de
façon à visualiser la forme des apex et l’existence d’éventuelles résorptions. RUPP (1995)
recommande de réaliser régulièrement des radiographies péri-apicales pendant le
traitement. LEVANDER et al.(1998)
recommandent des radiographies de contrôle tous les 3 mois chez les sujets
déterminés comme étant à risque. En
ce qui concerne les moyens d’étude,
l’étude radiologique est le moyen le plus communément adopté. Il nécessite une
méthode d’analyse standardisée et ne peut qu’être comparatif, utilisant une
radiographie avant et après traitement. La plupart des
auteurs utilisent la radiographie intra-buccale rétro-alvéolaire en utilisant
la technique de la bissectrice, les porte-films individuels. La radiographie
panoramique, n’est pas un moyen d’examen de grande précision, soit à cause de
la distorsion existante, soit à cause des modifications de l’inclinaison
dentaire en fin de traitement. Certains auteurs ont
utilisé des examens téléradiographiques et des incidences occlusales. Mais c’est l’examen
histologique des racines en voie de résorption qui reste certainement le
meilleur critère par la précision des résultats que l’on obtient. On observe
aisément la résorption (souvent invisible aux examens radiologiques) sur toutes
les faces de la racine. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL Le
diagnostic différentiel devra se faire avec les différentes formes étiologiques
des résorptions. Mais surtout avec les images radiologiques des modifications
d’inclinaison ou les erreurs d’incidence. A ce sujet, JOHNSTON
a pu conclure, dans une étude in vitro concernant l’utilisation de la
radiographie panoramique, qu’un changement d’angulation d’environ 20°, entre le
début et la fin du traitement n’entraînait pas de modification significative de
la longueur radiculaire. Il est important de
signaler que la totalité de la racine de la dent doit être comprise dans le
plan de coupe de l’orthopantomographie afin que l’image radiographique soit
significative. Sachant que la taille de cette coupe est d’environ 1cm, il est
facile de se rendre compte qu’un fort décalage des bases maxillaires, une
version marquée des dents, la sélection d’un plan de coupe inadapté ou une
orientation inadéquate du patient lors de la prise du cliché peut entraîner des
images radiographiques erronées. DIAGNOSTIC EVOLUTIF Sans
arrêt du traitement orthodontique, la résorption de la racine va persister,
pouvant occasionner à plus ou moins court terme la perte des dents intéressées
par la résorption. Cependant de nombreux
auteurs soutiennent que la résorption d’origine orthodontique est, le plus
souvent, modérée ou qu’elle ne dépasse pas le tiers de la longueur radiculaire. KALWARF rappelle
qu’une perte de support radiculaire de 3mm équivaut à une perte de 1mm de crête
alvéolaire, et que l’essentiel du support dentaire se situe dans les 2/3
coronaires de la racine. Cela amène certains
auteurs comme BRODIE à penser qu’on attache trop d’importance à la résorption
radiculaire. Il n’en n’est pas
moins vrai qu’une résorption sévère reste dangereuse pour la pérennité de la
dent sur l’arcade Un léger degré de
résorption de 2 à TRAITEMENT Ce traitement est essentiellement
préventif de part la nature irréversible du phénomène. Mais il convient
avant tout de déterminer la nature et l’étiologie de la résorption. Afin de
savoir si la simple suppression de la force orthodontique suffira à faire
cesser la résorption. Cette prévention
jouera sur les différentes phases du traitement. A savoir la phase
pré-thérapeutique, la phase de traitement actif et la phase post-thérapeutique. 1-Phase
préthérapeutique Il faut absolument
connaître les situations à risque que nous avons cité dans «les facteurs
de risques antérieurs au traitement» et ainsi orienter le plan de traitement
vers des choix thérapeutiques les moins
iatrogènes possibles voir l’abstention thérapeutique. Pour cela, un
interrogatoire approfondie du patient ainsi qu’une orthopantomographie et un
bilan radio long cône sont indiqués. La réalisation d’un scanner peut aussi
être nécessaire, dans certains cas de figure, afin de déterminer le rapport
précis de certaines dents entre elles ou avec leur environnement. 2-Phase
de traitement actif De la même façon, on
se doit de connaître les facteurs de risques liés au traitement d’autant plus
que l’on a affaire à un cas que l’on a déterminer à risque. Certains auteurs
recommandent de réaliser des radiographies de contrôle régulièrement afin de
constater la présence d’éventuelles résorptions et ainsi de réorienter le plan
de traitement orthodontique. Dans ce cas, le
traitement doit interrompu afin de favoriser le renouvellement cellulaire qui
va permettre à du cément secondaire, beaucoup moins résorbable, de se déposer. REITAN suggère
d’utiliser que des forces légères ou discontinues. La réalisation de
traitements endodontiques à l’hydroxyde de calcium ( par son côté fortement
alcalin) pendant le traitement orthodontique a fait ses preuves. 3-Phase
post-thérapeutique La résorption
orthodontique étant une résorption de type compressif, elle devrait s’arrêter
après l’arrêt de l’application des forces orthodontiques. Cependant, on peut
envisager que sa cessation soit tributaire de la stabilité du traitement
réalisé, d’où l’intérêt, entre autre, de réaliser une phase de contention et de
maîtriser les fonctions du patient. L’utilisation de Ca
OH intra-canalaire, est envisageable pendant cette phase. CONCLUSION Les
résorptions apicales sont un inconvénient, difficile à éviter, de
l ‘orthodontie. Le devoir de l’orthodontiste est de dépister et de
maîtriser en permanence tous les facteurs de risques susceptibles d’augmenter
la fréquence et la gravité de ce processus. Devant
les signes radiologiques d’alarme se pose la question de l’abstention ou de la
responsabilité du traitement qui reste à discuter. BIBLIOGRAPHIE ANDREASEN F.M., SEWERIN I., MANDEL U.,
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