I. Introduction

II. Intérêt de la question

III. Pourquoi traiter

IV. L'environnement anatomique

IV.1 La base du crâne

IV.2 Le maxillaire

IV.3 La mandibule

IV.4 Les composants fonctionnels

V. Diagnostic étiologique

V.1.1 Les prognathies mandibulaires vraies

V.1.1.1 Prognathies mandibulaires par acquis génétique

V.1.1.2 Prognathies mandibulaires pathologiques ou tératologiques

V.1.1.3 L'activité hormonale

V.1.1.4 Les prédispositions ethniques

V.1.2 Les prognathies mandibulaires par troubles fonctionnels

V.1.3 Les prognathies mandibulaires de causes physiques

V.1.3.1 Les parafonctions

V.1.3.2 Les causes dentaires

V.1.4 Le cas de la prognathie mandibulaire par proglissement

VI. Diagnostic positif des dysmorphoses de cl. III

VI.1 Les formes cliniques

VI.1.1 Le proglissement mandibulaire ou pseudo prognathisme

VI.1.2 La proalvéolie mandibulaire

VI.1.3 La prognathie inférieure vraie = la promandibulie

VI.1.3.1 Prognathie mandibulaire totale

VI.1.3.2 Prognathie hypertrophique

VI.1.4 La rétrognathie maxillaire

VI.1.5 L'hypoplasie maxillaire

VI.1.6 La brachygnathie maxillaire

VI.2 Examen clinique

VI.2.1 Interrogatoire

VI.2.2 Examen exobuccal

VI.2.2.1 De face

VI.2.2.2 De profil

VI.2.3 Examen endobuccal

VI.2.3.1 Statique

VI.2.3.2 Dynamique

VI.2.4 Examen fonctionnel

VI.2.4.1 Examen de la langue

VI.2.4.2 Examen des praxies

VI.3 Examens complémentaires

VI.3.1 Photographies

VI.3.2 Moulages

VI.3.3 Radiographies

VI.3.3.1 Norma Lateralis

VI.3.3.2 Autres clichés

VII. Diagnostic différentiel entre ces différentes cl. III

VII.1 Le proglissement mandibulaire

VII.2 Rétrognathie maxillaire

VII.3 Brachygnathie maxillaire

VII.4 Retroalvéolie maxillaire / proalvéolie mandibulaire

VII.5 Mésioposition Mlr mandibulaires

VII.6 Prognathie mandibulaire vraie

VII.7 Progénie ou macroglossie isolée

VII.8 L’acromégalie

VIII. Approche thérapeutique

VIII.1 Les objectifs

VIII.2 Quand traiter

VIII.3 Facteurs influençant

VIII.4 Les moyens

VIII.4.1 L’interception

VIII.4.1.1 Sans appareil

VIII.4.1.2 Avec appareil

VIII.4.2 L’orthopédie

VIII.4.3 L’orthodontie

VIII.4.4 La chirurgie

IX. Conclusion

I. Introduction

· Les cl. III squelettiques (ANB) (de BALLARD) regroupent les anomalies des bases squelettiques dans le sens sagittal soit :

· par prognathie mandibulaire ;

· par rétrognathie maxillaire ;

· par l’association des 2.

· A ces anomalies peut s’ajouter une anomalie cinétique (dyskinésie) : le proglissement mandibulaire ;

· La cl. III dentaire (d'ANGLE) se caractérise par une position trop mésiale de la M1 inférieure d'au moins ½ cuspide par rapport à la M1 supérieure. Les dents antérieures sont alors fréquemment en bout à bout ou en occlusion inversée ;

· De plus, et en reprenant le tableau à double entrée de PETIT et CHATEAU il peut exister :

· une cl. III occlusale sur un fond de cl. I squelettique ;

· une cl. III occlusale sur un fond de cl. II squelettique ;

· une cl. III occlusale sur un fond de cl. III squelettique.

· Ainsi, l'origine des rapports de cl. III peut être lié à :

· Un trouble du développement de l'occlusion ;

· Un déséquilibre des rapports maxillo-mandibulaires.

· Pour DELAIRE :

· "L'emploi persistant des termes de classe I, II ou III d'ANGLE traduit les imperfections de la terminologie classique de même que l'individualisation par BALLARD de classes squelettiques…C'est l'individualisation du syndrome prognathique mandibulaire qui regroupe au mieux toutes les manifestations cliniques et para-cliniques des dysmorphoses de classe III" ;

· Le mot syndrome étant interprété par DELAIRE comme un groupement de signes, un mode d'expression clinique commun à plusieurs affections, lesquels sont ensuite distingués selon leur étiopathogénie et leur nature particulière. Ce terme est donc très utile comme étape intermédiaire entre le bilan séméiologique des lésions et la pose du diagnostic précis de l'affection réellement en cause ;

· "C'est l'ensemble des symptômes observés lorsque le corps mandibulaire est dans une position avancée par rapport à la base maxillaire prise comme référence qu'elle soit normale ou anormale" ;

· ! Il ne tient pas compte des cl. III dentaires sur cl. I squelettique.

· Fréquence : faible, +/- 2-8% de la population orthodontique (DEMOGE) ;

· S'associe avec d'autres pathologies (sens transversal, vertical, DDM, compensations dento-alvéolaires, pathologies dentaires).
II. Intérêt de la question

- Répercussions esthétiques importantes : demande ODF importante ;

- Complexité : étiopathogénie très variées et anomalies associées ;

- Caractère évolutif : difficulté de la prédiction de croissance mandibulaire, diagnostic précoce : traitement précoce ou tardif ?

- Croissance maxillaire et mandibulaire décalée dans le temps (2 ans au moins après le maxillaire) ;

- Pression parentale forte ;

- Risque de récidive importante.
III. Pourquoi traiter

- Conséquences occlusales à long terme :

o Pas de guide antérieur ;

o Pas d'utilisation de la propulsion ;

o Traumatismes occlusaux dues à l'articulé inversé ;

o Pas de protection canine.

- Conséquences parodontales à long terme :

o Des récessions et dénudations gingivales ;

o Des mobilités dentaires ;

- Conséquences psychologiques à long terme :

o Préjudice esthétique, mal accepté surtout chez les filles.
IV. L'environnement anatomique
IV.1 La base du crâne

- Terrain à bâtir de la face et d'origine enchondrale, la base du crâne s'accroît transversalement et sagittalement grâce notamment à des synchondroses. Leur activité se limite aux 1ère années de la vie. Seule la SSO poursuit son activité jusqu'à la puberté et même au-delà ;

- La fermeture de l'angle basicrânien, la rotation des temporaux entraînent pour DESHAYES une situation inférieure différente des cavités glénoïdes. De cette position dépendra le positionnement initial de la mandibule.
IV.2 Le maxillaire

- D'origine membraneux, le maxillaire fait sa croissance par un double mécanisme : sutural et périosté, tout deux sensibles à l'action des matrices fonctionnelles ;

- Ce sont elles ainsi que le chondrocrâne qui vont déterminer le positionnement spatial du maxillaire.
IV.3 La mandibule

- La mandibule procède d'une croissance mixte primo-secondaire génétique et fonctionnelle ;

- Sa croissance s'arrête en même temps que la croissance staturale soit 2 ans après la croissance du maxillaire ;
IV.4 Les composants fonctionnels

- Les muscles masticateurs :

o Ils agissent non seulement par leur participation à la manducation mais également en tant que relais dans l'activité posturale ;

o L'orientation des piliers ptérygoïdiens, dans le massif facial, qui varie avec la rotation du sphénoïde, influence le maxillaire et par le biais de la musculature ptérygoïdienne, la mandibule.

- La masse linguale :

o La posture de la langue est acquise par l'apprentissage de la stimulation tactile réciproque avec entre autres le palais, les dents et les lèvres. Elle dicte son comportement et par voie de conséquence son action sur la mandibule ;

o Comme son activité, son volume a une action morphogénétique sur l'une et/ou l'autre arcade.
V. Diagnostic étiologique

- En fait, les diverses variétés anatomiques et fonctionnelles dépendent à la fois de la constitution initiale (prédisposition constitutionnelle), de la croissance cranio-faciale et des fonctions oro-faciales et cervicales ;

- On comprend ainsi :

o Le polymorphisme des variétés cliniques ;

o La nécessité formelle d'arriver à une bonne connaissance et une exacte classification de ces diverses variétés qui, en réalité, constituent de véritables "entités prognathiques" justiciables chacune d'un traitement spécifique.

- Il existe 3 grandes classes de syndrome prognathique :

o Les prognathies mandibulaires vraies ou essentielles ;

o Les prognathies mandibulaires fonctionnelles ;

o Les prognathies mandibulaires de causes physiques (parafonctions et dentaires) ;
V.1.1 Les prognathies mandibulaires vraies
V.1.1.1 Prognathies mandibulaires par acquis génétique

- Elles sont disparates et résultent de multiples combinaisons du hasard et de la génétique ;

- SCHULZE (1975) : Transmission polygénique avec une pénétrance à 70 % et une expression variable ;

- Le plus souvent la cause est hormonale ;

- C'est par exemple pour GUDIN, le cas de l'hypertrophie mandibulaire, dans toutes ses dimensions, rencontrée dans la maladie des HABSBOURG ;

- CHATEAU : brachymaxillie héréditaire ;

- Langue : situation, forme, volume sont transmis (au pire T21) ;

- Dans tous les cas : abondamment évoqué dans ces types de dysmorphoses.
V.1.1.2 Prognathies mandibulaires pathologiques ou tératologiques

- La responsabilité essentielle incombe à un défaut ou exceptionnellement à un excès de dimension d'un segment osseux du crâne ou de la face par trouble organique ou lésionnel de la morphogenèse ou de la croissance :

o L'achondroplasie de PARROT :

§ Les malformations faciales résultent de l'insuffisance de croissance du chondrocrâne et prédominent sur le maxillaire avec micrognathie maxillaire. On peut rapprocher certaines cl. III squelettiques ethniques ;

o Les dysostoses cranio-faciales de CROUZON et d'APERT :

§ Les malformations faciales proviennent à la fois des répercussions à la face des lésions crâniennes, voûte et base et des troubles de croissance des os de la face ;

o La dysostose maxillo-nasale de BINDER :

§ Il existe une agénésie prématurée du champ épineux (absence de développement du pré-maxillaire ;

o Dysostose cléido-crânienne : maladie de PIERRE MARIE et SAINTON :

§ Atrophie de la base du crâne ;

o L'hyper-condylie uni- ou bi-latérale :

§ L'excès de croissance mandibulaire résulte de l'excès de volume et du pouvoir prolifératif des condyles ;

o L'ostéo-hypertrophie mandibulaire des angiomes faciaux, neurofibromatoses, ostéopathies fibreuses ;

o L'acromégalie :

§ Par excès de croissance parfois considérable de la croissance du condyle mandibulaire avec allongement de son col, sollicitée par la sécrétion excessive d'hormone hypophysaire et la pulsion mandibulo-linguale exagérée par la macroglossie.
V.1.1.3 L'activité hormonale

- Hyperpituitarisme antéhypophysaire => gigantisme – acromégalie (STH+++) ;

- Hypothyroïdie => altération forme mandibulaire et linguale.
V.1.1.4 Les prédispositions ethniques
V.1.2 Les prognathies mandibulaires par troubles fonctionnels

- ! L'hérédité peut encore jouer un certain rôle pathogénique ;

- Selon MULLER, le 1er facteur étiologique qui apparaît commun à tous ces sujets est un facteur lingual ;

- Ce muscle particulièrement puissant agit différemment suivant les sujets. C'est son action différente qui produit les différentes formes cliniques observées chez les prognathes inférieurs ;

- La langue est suspendue entre la base du crâne, le menton et l'os hyoïde et sera donc tributaire de ces éléments mais les variations de volume, de forme, de puissance musculaire retentiront sur eux ;

- C'est peu de dire que le facteur lingual entre toujours dans l'étiologie de la prognathie mandibulaire. Il faut de toute nécessité savoir comment et pourquoi ce facteur peut-être incriminé ;

- En fait, pour DAHAN, la macroglossie vraie est rare. La macroglossie relative, due au mauvais développement du contenant osseux est fréquente. La langue est généralement en position basse ;

- Syndrome d'obstruction ventilatoire : Elle peut-être par exemple déplacée vers l'avant par hypertrophie amygdalienne (impotence ventilatoire) ;

- De cela dépendra la situation de la pointe de la langue, de sa position en arrière ou entre les incisives, de l'existence de la butée incisive voir même de l'obligation pour le patient de maintenir sa bouche entre-ouverte ;

- Hyperaction des propulseurs (causes général de dolichomandibulie pour CHATEAU) ;

- Déséquilibre élévateurs / abaisseurs ;

- Déséquilibre de la zone 0 ;

- Hypertonie labiale freine croissance maxillaire ;

- Frein lingual court ;

- Laxité ligamentaire de l’ATM.
V.1.3 Les prognathies mandibulaires de causes physiques
V.1.3.1 Les parafonctions

- Manies ;

- Mordillements ;

- Onychophagies ;

- Mimétisme.
V.1.3.2 Les causes dentaires

- Constitutionnel : tributaire de la qualité du plan terminal en denture lactéale. Plus la marche sera mésiale au profit de la V plus le risque de voir évoluer la M1 > par rapport à son antagoniste en position trop mésiale sera grande ;

- Anomalie du chemin de fermeture (butées dentaires) ;

- Manque de surfaces postérieures masticatrices ;

- Constitutionnel : Les différences de forme et de volume entre les dents maxillaires et mandibulaires ;

- Absence, inclusion ou hétérotopie de germes ;

- Manque de butée incisives > => proglissement ;

- Acquis : caries et pertes prématurées de dents lactéales.
V.1.4 Le cas de la prognathie mandibulaire par proglissement

- C'est une anomalie du chemin de fermeture qui amène le proglissement ;

- Les origines purement dentaires :

o Interférence dentaire ;

o Manque d'abrasion ;

o Position antalgique ;

o Perte de surfaces masticatoires dans le jeune âge.

- Les causes articulaires :

o PERRIER d'ARC : la grande laxité ligamentaire des ATM ;

- Les causes histologiques :

o Une grande plasticité osseuse va favoriser l'action des déséquilibres d'ordre fonctionnel. Pour CHATEAU : "La propulsion habituelle est capable d'augmenter la longueur de l'os basal mandibulaire en modifiant la croissance de la branche montante. Il peut y avoir des déformations du col du condyle".

- Les causes comportementales ou psychologiques :

o Le proglissement d'imitation, de mimétisme (PONT) ;

o Le proglissement mandibulaire du boudeur (BASSIGNY).

- Ces prognathies par proglissement peuvent se transformer en véritable prognathie.
VI. Diagnostic positif des dysmorphoses de cl. III
VI.1 Les formes cliniques
VI.1.1 Le proglissement mandibulaire ou pseudo prognathisme

· Le terme de "pseudo prognathisme" est contesté par LEJOYEUX et GARCIA (1988) qui pensent que ce trouble cinétique accentue la cl. III qui est présente de toute façon ;

· Le type de croissance est horizontal ;

· Anomalie du chemin de fermeture ;

· Maxillaire et mandibule harmonieux en forme et en volume ;

· En position de repos : +/- équilibré ;

· En ICM : cl. III Mlr et articulé inversé ;

· Association possible avec rétroalvéolie maxillaire et/ou proalvéolie mandibulaire.
VI.1.2 La proalvéolie mandibulaire

· En occlusion terminale :

· Cl. I Mlr ;

· Condyles centrés dans les cavités glénoïdes ;

· Articulé incisif inversé ;

· Prochéilie inférieure sans progénie.
VI.1.3 La prognathie inférieure vraie = la promandibulie
VI.1.3.1 Prognathie mandibulaire totale

· Forme de la mandibule est atteinte à différents niveaux (col, condyle, ramus, corpus) ;

· ANB est négatif ;

· Cl. III Mlr en ICM et en position de repos ;

· Condyle centré en ICM.

- Prognathie mandibulaire par excès de croissance verticale :

o Typologie hyperdivergente de SCHUDY ;

o Rotation postérieure mandibulaire pour BJORK ;

o Hyperdivergence maxillo-mandibulaire à occlusion ouverte pour SCHWARTZ ;

o Angle goniaque ouvert ;

o Ramus court ;

o Condyle grêle orienté vers l’arrière ;

o Cl. III Mlr et C ;

o Articulé inversé ou bout à bout ;

o Béance antérieure +/- marquée ;

o Respiration buccale ;

o Posture linguale basse et protrusive ;

o Contact linguo-labial ou linguo-dental inférieur ;

o Déglutition avec pulsion antérieure.

- Prognathie mandibulaire par excès de croissance horizontale :

o Typologie hypodivergente de SCHUDY ;

o Angle goniaque fermé ;

o Ramus massif ;

o Condyle en haut et en avant ;

o Pog bien marqué ;

o Occlusion inversée antérieure ou non ;

o Les incisives supérieures sont vestibuloversées pour compenser le retrait de la base maxillaire ;

o Supraclusion ;

o Position linguale moyenne ;

o Respiration et déglutition normale ;

o Pour FERRE et LUMINEAU, la seule étiologie qui semble devoir être retenue est celle d'une hypercontraction stéréotypée des ptérygoïdiens latéraux et peut-être des masséters, c'est-à-dire de l'existence d'un tic oro-facial. Pour eux, se rencontre chez les sujets où dominent l'anxiété et l'agressivité. Les mouvements de propulsion mandibulaire doivent être considérés comme l'équivalent de décharges motrices auto agressives que cette agressivité soit génétique (pattern psychique) ou au contraire réactionnelle, influencée par le milieu extérieur en conséquence d'un sentiment de frustration.
VI.1.3.2 Prognathie hypertrophique

- Elle est le plus souvent de cause hormonale ;

- Toute la mandibule est hypertrophiée.
VI.1.4 La rétrognathie maxillaire

- L'ensemble de l'étage moyen paraît en retrait dans le profil ;

- Base du crâne courte ;

- Orbites et pommettes effacées.
VI.1.5 L'hypoplasie maxillaire

- Présent dans les FLAP.
VI.1.6 La brachygnathie maxillaire

· Longueur totale maxillaire réduite ;

· Pour BASSIGNY, il existe 2 formes :

· Forme I :

· associé à un proglissement mandibulaire ;

· cl. III en ICM ;

· cl. I en RC.

· Forma II :

· pas de proglissement ;

· Cl. I Mlr ;

· RC et ICM correspondent ;

· Occlusion inversée antérieure.
VI.2 Examen clinique
VI.2.1 Interrogatoire

· Classique et en plus ressemblance familiale (hérédité), habitudes déformantes, motivation.
VI.2.2 Examen exobuccal
VI.2.2.1 De face

· PMVAEDCV : HFAI +++ ;

· PMVAEDCH : mandibule plus massive, plus apparente ;

· Pour ces 2 formes, le SLM est effacé ;

· Brachygnathie maxillaire : aplatissement de l’étage moyen (malaire et lèvre supérieure fine) ;

· Si dysmorphose mixte, le tout s’associe.
VI.2.2.2 De profil

· Profil toujours concave ;

· Si PMVAEDCV :

· Prochéilie inférieure ;

· Angle goniaque très ouvert ;

· Progénie moins marquée que horizontale.

· Si brachygnathie maxillaire :

· Lèvre > plate, fine ;

· Angle naso-labiale ouvert ;

· Rétrochéilie > donnant l’impression de prochéilie <.
VI.2.3 Examen endobuccal
VI.2.3.1 Statique

· Rapport de cl. III incisive et Mlr ;

· Brachygnathie maxillaire : soit occlusion inversée soit bout à bout mais compensations alvéolo-dentaires => I> vestibulées et I< linguoversées.
VI.2.3.2 Dynamique

· Recherche de la protection canine (lactéale) et du proglissement ;

· Prognathie mandibulaire et/ou brachygnathie maxillaire : RC = PIM ;

· Proglissement mandibulaire : RC différent PIM.
VI.2.4 Examen fonctionnel
VI.2.4.1 Examen de la langue

· A voir : volume, situation, tonicité ;

· Ex : langue basse ou moyenne => hypodéveloppement maxillaire ;

· Ex : langue basse + volume +++ => élargissement de l’arcade mandibulaire + proalvéolie.

· Encombrement le plus souvent d’origine ventilatoire.
VI.2.4.2 Examen des praxies

· Déglutition : IR, arcades non serrées pour les PMAECV ;

· Ventilation : contrôle de la liberté des VAS ;

· Mastication : incision impossible si occlusion inversée ;

· Phonation : mobilité glosso-mandibulaire anormale souvent en cas de promandibulie.
VI.3 Examens complémentaires
VI.3.1 Photographies

· Ligne esthétique et plan de IZARD.
VI.3.2 Moulages

· Objective l’encombrement, surplus de place, mésioposition Mlr <, facettes d’usures, asymétries, …
VI.3.3 Radiographies
VI.3.3.1 Norma Lateralis

· Général :

· Observation de la typologie mandibulaire (BJORK), des tissus mous (VAS, langue), de la base du crâne.

· Les analyses classiques :

· TWEED : ANB < 2° ;

· STEINER : SND > 80° ;

· JACOBSON : AoBo < 2 mm ;

· DOWNS : angle facial ;

· RICKETTS : angle facial et plan facial [A – plan facial] ;

· BJORK : SNPog > 83°.

· Les analyses chirurgicales :

· COBEN : % des rapports de projection horizontale mandibulaire et profondeur de NaBa ;

· DELAIRE : utilisation des champs (cl. III crânienne). Bascule postérieure du pilier antérieur maxillaire ;

· DESHAYES : fermeture de la base du crâne (biodynamique) ;

· SASSOUNI : arcs de cercle différents prognathie et proglissement.
VI.3.3.2 Autres clichés

· Panoramique : appréciation globale de la forme mandibulaire et condyles ;

· Axialis, Frontalis : dissymétrie, longueur ramale et corporéale, implantation de la mandibule ;

· Radiographie du poignet et main ;

· Tomographie ATM : anomalie de structure condylienne et du chemin de fermeture.
VII. Diagnostic différentiel entre ces différentes cl. III
VII.1 Le proglissement mandibulaire

- Chemin de fermeture normale jusqu’au contact prématuré et là glissement condylien uni- ou bilatéral => occlusion de convenance en articulé inversé + cl. III Mlr associée ou non à une déviation ;

- Canines lactéales non abrasées ;

- L'examen du chemin de fermeture est l'élément le plus important avec la recherche de la RC.
VII.2 Rétrognathie maxillaire

- Rarement isolée ;

- Elle simule une prognathie mandibulaire.
VII.3 Brachygnathie maxillaire

- Même symptomatologie clinique que la rétrognathie maxillaire et rétroalvéolie > ;

- Réduction totale de la longueur du maxillaire objectivé à la céphalométrie.
VII.4 Retroalvéolie maxillaire / proalvéolie mandibulaire

- Anomalie alvéolaire et non squelettique ;

- Déséquilibre linguo-labial ou parafonction ;

- Articulé antérieur est perturbé ou inversé ;

- Rapport Mlr sont normaux ;

- Céphalométrie permet de préciser les versions dentaires et l’absence de décalage des bases.
VII.5 Mésioposition Mlr mandibulaires

- Rapports Mlr de cl. III et incisif normal.
VII.6 Prognathie mandibulaire vraie

- Marquée par :

o Augmentation sagittale de l’HEIF ;

o Prochéilie inférieure ;

o Proéminence du menton ;

o Pour les 3, +/- accentué si excès vertical ou horizontal de croissance.
VII.7 Progénie ou macroglossie isolée

- Rapports occlusaux sont normaux ;

- ANB est peu ou pas perturbé.
VII.8 L’acromégalie

- Croissance exagérée et notamment une prognathie mandibulaire évolutive.
VIII. Approche thérapeutique
VIII.1 Les objectifs

· Esthétique ;

· Squelettique : retour à la normalité des rapports des bases ;

· Dentaires : retour cl. I Mlr et guide incisivo-canin normal ;

· Musculo-fonctionnel : déglutition, ventilation, posture linguale, équilibre de la zone 0 ;

· Suppression du proglissement ;

· Articulaire : protection des ATM.
VIII.2 Quand traiter

- Le plus tôt possible dans les formes simples et dans les proglissements (évite le passage à une prognathie vraie) ou dans tous les de simple articulé inversé ;

- Après la fin de croissance dans les formes graves, évolutives et hypertrophiantes.
VIII.3 Facteurs influençant

· Age : avant le pic orthopédie, après le pic : orthodontie ou chirurgie. Le plus tôt possible ;

· Type de croissance : rotation antérieure augmente la cl. III ;

· Importance du décalage des bases ;

· Rôle morphogénétique de la langue ;

· Cl. III héréditaires : difficile d'intervenir efficacement ;

· Importance de la coopération.
VIII.4 Les moyens
VIII.4.1 L’interception

- Le plus tôt possible dans les formes simples et dans les proglissements ;

- CAZZANI : en denture temporaire afin de freiner la croissance mandibulaire et créer une butée incisive ;

- Surveillance jusqu'à la fin de la croissance mandibulaire.
VIII.4.1.1 Sans appareil

- Soins conservateurs pour éliminer toute cause possible de mésialisation ;

- PLANAS : équilibre l'articulé par meulages sélectifs quand proglissement pour laisser le champ libre à la dynamique mandibulaire ;

- Prise de conscience des phénomènes de mimétisme ;

- Modification du comportement lingual ;

- Ablation de volumineuses amygdales ;

- Freinectomie.
VIII.4.1.2 Avec appareil

- PLANAS : Les pistes de rodage pour la correction des relations antéro-postérieures en obtenant un bout à bout et suppression de tous les contacts occlusaux afin que la mandibule reprenne ses excursions habituelles ;

- CERVERA : La plaque palatine avec auvent à langue ; (CERVEA ?)

- La perle de TUCAT ;

- ROBIN : Le monobloc construit en rétropulsion de la mandibule ;

- BALTERS : Le Bionator pour dévier la pression de la langue vers le maxillaire ;

- BONNET : Enveloppe lingual nocturne ;

- FRANCKEL type III ;

- Etc.….
VIII.4.2 L’orthopédie

- Fronde mentonnière (dès 2 ans pour THEUVENY) freinerait la croissance mandibulaire (PETROVIC) ;

- Masque de DELAIRE (rétrognathie maxillaire) pour la rotation anti-horaire du maxillaire sur la suture naso-fronto-maxillaire ;

- Activateurs (BALTERS type III) ;

- Plaque de surélévation molaire pour détendre les propulseurs et activer les rétracteurs et abaisseurs ;

- Chincap (fronde + traction maxillaire) ;

- FEO mandibulaire (contre indiqué dans les types de croissance verticale (PEROY)).
VIII.4.3 L’orthodontie

- Indiqués en denture définitive et même vers la fin de la denture mixte ;

- Le but recherché est la coordination des arcades, l'obtention d'une intercuspidation interdisant tout proglissement mandibulaire et ce si possible en cl. I ;

- Pour alvéolo-dentaire et squelettiques mineurs ;

- Elastiques de cl. III ;

- Multibagues ;

- Extraction (à éviter au maximum au maxillaire) si DDM ou pour chercher une butée incisive.
VIII.4.4 La chirurgie

- Formes sévères, essentielles, post-pubertaires ;

- Lefort I d’avancement maxillaire ;

- Ostéotomies de recul mandibulaire ;

- Génioplastie.
IX. Conclusion

· Pour DELAIRE : Syndrome prognathique mandibulaire ;

· Etiologies variées ;

· Très récidivant ;

· Fréquence faible mais problème important pour l’orthodontiste pour la thérapeutique et surtout le pronostic ;

· Traitement déterminé par le diagnostic étiologique (possibilités restreintes si origine IR) ;

· Date de début de traitement est importante (orthopédie, orthodontie) ;

· Dure de prévoir la quantité et rythme de croissance (croissance résiduelle mandibulaire) ;

· DEMOGE insiste sur la nécessité de bien connaître le type évolutif de ces cl. III (téléprofil tous les 18 mois) ;

· Traitement orthopédique : très long, récidive ;

· Traitement orthodontique : compromis ;

· Traitement ortho-chirurgical : grande motivation du patient ;

· Général : traitement est d’autant plus favorable que :

· Ce n'est pas une origine IR ;

· Pas encore de compensations alvéolo-dentaires ;

· Que la rotation antérieure ne vient pas aggraver le décalage des bases.