Stabilite et récidivePublié par Flaggada Professionnel orthodontie le 09/05/2008 (2707 lus)FACTEURS DE STABILITE ET
RECIDIVE I. INTRODUCTION............................................................................................................ 2 A. Définition
- Intérêt......................................................................................................... 2 B. Historique...................................................................................................................... 2 II. RAPPELS......................................................................................................................... 3 A. Physiologie
du mouvement dentaire provoqué............................................................ 3 B. Equilibre
neuromusculaire et arcades dentaires.......................................................... 3 C. Maturation
et sénescence............................................................................................. 4 D. Fréquence
de la récidive après contention................................................................... 5 1. Etudes
de LITTLE et RIEDEL............................................................................................................................ 5 2. Autres
études....................................................................................................................................................... 6 III. FACTEURS
DE RECIDIVE ET DE STABILITE....................................................... 6 A. FACTEURS
GENERAUX DE RECIDIVE ET DE STABILITE................................. 6 1. Causes générales................................................................................................................................................ 6 2. Causes génétiques.............................................................................................................................................. 7 3. Croissance post-orthodontique normale et
pathologique............................................................................ 7 4. Coopération du patient et de sa famille........................................................................................................... 8 B. FACTEURS
LOCAUX DE RECIDIVE ET DE STABILITE...................................... 8 1. Facteurs interarcades........................................................................................................................................ 8 a) Facteurs
occlusaux statiques............................................................................................................................. 8 b) Facteurs
occlusaux dynamiques................................................................................................................ 10 2. Facteurs intra-arcades..................................................................................................................................... 11 a) Facteurs
ligamentaires...................................................................................................................................... 11 b) Facteurs
dentaires........................................................................................................................................ 12 c) Facteurs
parodontaux....................................................................................................................................... 14 d) La forme
d’arcade......................................................................................................................................... 14 e) Largeur
inter-canine et largeur inter-molaire.................................................................................................. 15 f) Evolution de
la troisième molaire..................................................................................................................... 15 3. Facteurs neuromusculaires............................................................................................................................ 16 C. LES
DIFFERENTS FACTEURS DE RECIDIVE EN FONCTION DES DYSMORPHOSES TRAITEES 17 1. Les dysmorphoses intra-arcades................................................................................................................... 18 a) Les diastèmes..................................................................................................................................................... 18 b) Evolution
des espaces d'extraction........................................................................................................... 18 c) Les rotations....................................................................................................................................................... 18 d) Les
dents incluses........................................................................................................................................ 19 e) Les
mouvements distaux:................................................................................................................................. 19 f) Les
mouvements mésiaux:................................................................................................................................ 19 g) L'encombrement
incisif inférieur:............................................................................................................... 20 h) La forme
d’arcade......................................................................................................................................... 20 2. Les dysmorphoses inter-arcades................................................................................................................... 20 a) Les
malocclusions de la classe I...................................................................................................................... 20 b) Les
malocclusions de la classe II1............................................................................................................. 22 c) Les
malocclusions de la classe II2.................................................................................................................. 22 d) Les
malocclusions de la classe III.............................................................................................................. 23 e) L’influence
des extractions.............................................................................................................................. 24 3. Conclusion......................................................................................................................................................... 25 IV. CONCLUSION............................................................................................................... 25 V. BIBLIOGRAPHIE......................................................................................................... 25 FACTEURS DE STABILITE ET RECIDIVE I. INTRODUCTIONA. Définition - IntérêtEn termes médicaux, la récidive désigne la réapparition d’une maladie survenant après que le sujet ait recouvré la santé. En orthodontie, c’est la réapparition d’une anomalie une fois qu’elle a été réduite. La récidive post-orthodontique est la réapparition de malpositions ou de malocclusions qui avaient été corrigées par le traitement. Elle peut être totale ou partielle. La récidive est un sujet qui ne peut être négligé en orthodontie. En effet, tout praticien ayant une expérience clinique portant sur un nombre suffisant d'années a connu cette sensation de voir perdre, dans des proportions plus ou moins importantes, le bénéfice d'un traitement. Il serait faux de croire que ce risque est réservé aux cas médiocres n'ayant pu atteindre les objectifs classiques de normoclusion. Certains traitements menés dans des conditions satisfaisantes aboutissent parfois à long terme à une mauvaise situation. On peut penser que les progrès de l’orthodontie permettront d’avoir moins de récidives qu’on en a dénombré dans les échantillons traités dans les années 60 à 80 ; en étudiant mieux encore les causes des récidives, en évitant certaines erreurs commises dans le passé, en centrant les traitements vers la recherche de la stabilité, et en améliorant les procédés de contention, on peut espérer que les récidives deviendront moins fréquentes. B. HistoriqueLa récidive a été un sujet de réflexion depuis les débuts de l'orthodontie, même si les opinions se sont progressivement modifiées. A la fin du XIXème siècle, ANGLE, CASE, KINGSLEY et DEWEY pensent qu'une bonne occlusion est le facteur de stabilité le plus important. Vers 1920, LUNDSTROM, MAC CAULEY et STRANG donnent une grande importance aux largeurs d'arcades intercanine et intermolaire. Pour TWEED (1946) et NANCE (1947), les dents mandibulaires doivent être en bonne relation avec l'os basal. Il est important de ne pas augmenter la longueur d'arcade et d'éviter les versions vestibulaires ou linguales excessives. BRODIE reprenant les idées de ROGERS et de DEWEY, met en relief la nécessité d'obtenir un bon équilibre musculaire. II. RAPPELSA. Physiologie du mouvement dentaire provoquéAu cours du mouvement, il se produit un remodelage fibrillaire permanent. Du côté de la dent, l'alvéole est bordée par une lame osseuse : la lame cribriforme. Au cours de la migration physiologique il y a résorption du côté de la lame cribriforme et apposition du côté opposé. Lors de l’application de forces orthodontiques il y a création, au niveau desmodontal, d’une zone en tension et d’une zone en pression. Du côté des pressions, il se forme un rétrécissement de l'espace desmodontal avec écrasement vasculaire qui entraîne une résorption. Cette zone prend un aspect vitrifié, c'est la zone hyaline, uniquement constituée de fibres de collagène. Du côté des tensions, on note un élargissement de l'espace desmodontal égal au rétrécissement du côté opposé. On peut observer une apposition osseuse directe sur la face interne de l'alvéole avec formation d'ostéoïde. Ce tissu est un os immature de transition, non résorbable qui s'oppose à tout mouvement quotidien de récidive dans les traitements à force intermittente. Il existe d'autre part une apposition osseuse indirecte compensatrice à la partie profonde de l'alvéole et sous le périoste externe. B. Equilibre neuromusculaire et arcades dentairesLes arcades dentaires sont enserrées de toute part
(latéralement, sagittalement, verticalement) par des masses musculaires qui les
modèlent. Avant traitement, les dents sont toujours en équilibre au sein des
pressions musculaires ou, plus exactement, leur position reflète l'équilibre
des activités musculaires et fonctionnelles qui s'affrontent autour d'elles. Le propre de ces pressions est d'être, sans cesse,
changeantes. À un instant donné, les pressions reçues sont le plus
souvent en complet déséquilibre. Elles s'exercent dans un sens puis dans
l'autre, selon la phase de la fonction en cours d'exécution. Les dents, ou plus
exactement l'os alvéolaire qui les porte, résistent parfaitement à ces
pressions fluctuantes, désordonnées, opposées et de courte durée. À l'échelle du mois ou de l’année, il faut concevoir une
sorte d'équilibre moyen, correspondant à la somme des pressions reçues dans un
sens et dans l'autre, au repos et lors des fonctions, compte tenu de leur durée
et de leur intensité. C'est cet équilibre moyen qui modèle les arcades. L'os
alvéolaire ne résiste pas à cet équilibre mais s'y adapte. Pour être relativement stable, cet équilibre n'est pas
constant au cours de la vie. Il se modifie peu à peu du fait de l'évolution des
comportements, de la maturation des fonctions, de l'apparition de pathologies
et des progrès de la sénescence. Dans ces pressions entremêlées, responsables pour une large
part du type facial et du genre de malocclusions, on peut distinguer deux
composants : ¨
D'une part, les particularités anatomiques du sujet
(l’inné), pour la plupart génétiquement déterminées, semble-t-il : squelette
facial haut ou large, muscles élévateurs et muscles faciaux courts ou longs,
épais ou minces, insérés antérieurement ou postérieurement, langue volumineuse
ou réduite, orifice buccal étroit ou large, rhinopharynx ouvert ou resserré,
lèvres insuffisantes ou abondantes. Ces dispositions anatomiques ne peuvent être modifiées que
par la chirurgie (quand elle est possible), ou du fait de la maturation (pour
les tissus lymphoïdes). Le traitement qui irait à l'encontre de ces impératifs anatomiques
aurait de fortes chances d'être suivi d'une récidive. Le thérapeute doit donc
souvent se plier à ces données anatomiques et, par exemple, déplacer les dents
selon le "couloir dentaire" qu'elles déterminent. Sinon, il devra
avoir recours à des interventions chirurgicales plus ou moins légères. ¨
D'autre part, l'équilibre des pressions musculaires, liées
aux activités fonctionnelles du sujet (l’acquis): l'exercice des multiples
fonctions de la face modèle une forme d'arcade qui leur est strictement
adaptée : ventilation, déglutition, phonation, mastication, mimique. C. Maturation et sénescenceToutes les études portant sur des sujets non traités montrent un phénomène étonnant : au cours de la vie, la taille de la plupart des arcades a tendance à diminuer, donc les malpositions deviennent plus fréquentes. L’ensemble de ces études montre une augmentation de l’encombrement incisif à la mandibule, une augmentation de l’angle interincisif, une diminution de la longueur d’arcade maxillaire et mandibulaire, une légère augmentation du recouvrement, une légère diminution de la distance intercanine. Dans ensemble, on assiste à une lente diminution de périmètre de l’arcade depuis l’âge de la denture mixte et à une augmentation spontanée des malpositions incisives. En l’absence de traitement orthodontique cette évolution ne peut être qualifiée de récidive, Philippe propose de la désigner sur le terme de « dérive centripète». Ce phénomène survient également dans les cas traités par orthodontie, et son rôle paraît d’autant plus important qu’augmente la durée de la période d’observation. Selon SINCLAIR et LITTLE: « la diminution avec le temps, des dimensions de l’arcade mandibulaire, aussi bien chez les sujets traités que non traités apparaît comme un phénomène physiologique normal ». La dérive centripète est le résultat d’une évolution de l’équilibre labio-lingual qui commence dès la période de denture mixte, se termine avec la vie et se caractérise par une prédominance progressive et lente de l’enveloppe fonctionnelle externe. Il faut aussi prendre en considération la migration mésiale des dents, due aux remodelages alvéolaires. L’évolution d’un équilibre musculaire pourrait s’expliquer par une diminution de la pression linguale et par une application à un niveau plus bas de la pression labiale : 1. La langue La croissance de la langue s’arrête plutôt que la croissance mandibulaire. De ce fait, sa pression pourrait diminuer à partir de la puberté. La ptôse des tissus sus et sous-hyoïdiens, à partir de la quarantaine, s’accompagne d’un déplacement de la masse linguale vers le bas. Une diminution de sa masse graisseuse et des glandes sous maxillaires au cours de la sénescence entraîne une réduction de son volume. 2. Les tissus mous superficiels A partir de l’âge adulte, les tissus mous de la face ont tendance à migrer vers le bas, sans doute sous l’influence de la gravité. Les lèvres s’abaissant, leurs activités s’exercent à hauteur des bords incisifs. On peut supposer que le tonus des muscles qui entourent les lèvres augmente dès la fin de la puberté, quand on voit la bouche de l’adolescent perdre un caractère puéril et acquérir son dessin adulte. 3. La fonction et la pathologie La posture de la tête de change considérablement et, parfois dramatiquement, au cours de la sénescence. Cette évolution retentit nécessairement sur le comportement et la position des tissus mous de la face. D’autre part, personne n’est à l’abri de pathologies susceptibles d’influencer le jeu fonctionnel. En conclusion, on peut penser que la maturation, puis la sénescence s’accompagnent d’une évolution de l’équilibre labio-lingual en direction centripète. D. Fréquence de la récidive après contention1. Etudes de LITTLE et RIEDEL¨ En 1981, une étude faite sur 65 patients en classe II ou classe I traités en Edgewise avec 4 extractions, révèle qu’avant traitement, 70% des cas présentaient un encombrement incisif mandibulaire, et que 10 ans après le traitement, 70% des cas (mais pas forcément les mêmes) présentaient à nouveau un encombrement. Aucune caractéristique (classe d’ANGLE, durée de la contention, âge, sexe) ni variable mesurable (importance de l’encombrement, recouvrement, surplomb, largeur ou longueur d’arcade, maintien ou non de la distance intercanine) ne différencie les cas récidivants ; ceci n’amène donc aucune explication et ne permet de formuler aucun pronostic pour d’autres traitements. ¨ En 1985, les auteurs reprennent l’étude précédente en ajoutant des mesures céphalométriques classiques, mais ne mettent pas en évidence de facteur prédictif ou explicatif. ¨ En 1989, ils examinent 10 ans après la dépose des patients traités sans extractions qui présentaient des diastèmes. 53% présentent un alignement incisif inf correct, 33% présentent un encombrement incisif inf modéré, et 13% un encombrement sévère . la largeur intercanine a continué à diminuer après la fin de la contention, mais dans des proportions impossibles à prévoir. ¨ En 1990, les auteurs évaluent la stabilité de traitements par extractions sériées de 30 patients. 10 à 22 ans après, 73% présentent un encombrement incisif inf, et les largeur et longueur d’arcade ont diminué pour 29 patients. ¨ Toujours en 1990, ils étudient la stabilité de traitements par expansion précoce (hyperexpansion) à la mandibule chez 26 patients, et observent 89% de récidive. 2. Autres études¨ UHDE et SADOWSKY (1983) observent chez 72 sujets, 20 ans après la fin de la contention (plaque de HAWLEY et fil collé 33-43), une forte tendance à la récidive de la largeur intermolaire, du surplomb, du recouvrement et de l’encombrement incisif inf, mais sans retrouver leurs valeurs initiales. Ces auteurs soulignent la grande variabilité de la stabilité pour chaque cas. ¨ RATCLIFF (1990) observe 19 cas d’encombrement incisif, traités avec et sans extractions. Selon lui, il y a peu de différence au départ entre les cas qui seront stables et ceux qui vont récidiver, mais aucun paramètre reconnaissable n’est utile pour fixer une doctrine de contention. ¨ DUJONI (1995) étudie la stabilité après un traitement alliant extractions sériées, blocage de la dérive mésiale de 36.46, contention 5 à 10 ans, germectomie des 8, fibrotomies et meulages proximaux (50% des cas). Après 9 ans, 76% ont un alignement incisif inf acceptable (meilleur que celui observé par LITTLE). ¨ VADEN, HARRIS, GARDNER (1997) : ils observent 36 patients traités par un même opérateur en Edgewise avec 4 extractions, 6 et 15 ans après la fin du traitement. L’essentiel de la récidive est apparu pendant la première période, mais dans l’ensemble le résultat est meilleur que pour l’échantillon de LITTLE et RIEDEL : il reste 58% des améliorations au niveau des incisives inf, et 96% au maxillaire. Après 15 ans, 90% des patients ont un alignement meilleur qu’avant le traitement. En conclusion, tous ces résultats convergent et sont résumés par BOESE (1991) : « quel que soit le mode de traitement, la longueur et la largeur d’arcade diminuent avec le temps ;l’encombrement incisif augmente durant la période qui suit la contention, quelle que soit sa durée. La distance intercanine diminue. L’orientation des incisives mandibulaires est très variable, et le respect des normes céphalométriques n’assure pas leur stabilité. Enfin, aucun facteur de prédiction, aucune association n’apparaît, qui pourrait aider le clinicien à trouver un procédé assurant un résultat stable à long terme. » III. FACTEURS DE RECIDIVE ET DE STABILITEA. FACTEURS GENERAUX DE RECIDIVE ET DE STABILITESelon MOSS (1980), on n’obtient de résultat stable que si les forces générées par les tissus gingivaux et périodontaux, les tissus mous de la sphère oro – faciale, l’occlusion , la maturation et la croissance faciales sont en équilibre après le traitement orthodontique (phase de contention incluse). 1.
Causes
générales
Les troubles endocriniens (pathologies de la thyroïde, modifications hormonales dues à la ménopause ou à la puberté,…) peuvent agir directement ou indirectement sur la récidive. La nutrition, le psychisme...également. On peut également inclure dans ces facteurs tout problème général contre-indiquant un traitement chirurgical orthognathique (RAA,…). 2.
Causes
génétiques
Des recherches sont axées sur un ou plusieurs gènes expliquant l’apparition de rétrognathies mandibulaires et de dolichomandibulies après le traitement de classes II et III importantes avant la fin de croissance. 3.
Croissance
post-orthodontique normale et pathologique
La croissance squelettique est dite défavorable si elle aggrave une malocclusion. On elle peut être cause de récidive si elle se produit durant ou après la contention. Le plus souvent, la croissance faciale, malgré quelques irrégularités de se poursuit selon un schéma moyen, la « croissance normale », qui doit être bien connue des orthodontiste. Rappelons que le plus souvent : n la croissance de la mandibule continue plus longtemps que celle du maxillaire. Ce phénomène est favorable à la contention dans les cas de Classe II, et défavorable dans les cas de Classe III. En effet, la croissance mandibulaire, continuant après celle du maxillaire, peut s’avérer insuffisante après le traitement de fortes rétrognathies, et un décalage peut réapparaître. A l’inverse, si cette croissance mandibulaire est excessive, elle peut entraîner une vestibuloversion incisive maxillaire, un encombrement incisif mandibulaire, voire une endoalvéolie et même une véritable classe III avec excès vertical dans les cas d’hypercondylies tardives chez l’adolescent. n Au cours de la période terminale de la croissance mandibulaire (après quinze ans pour les garçons), la croissance du ramus est 2 fois plus forte que celle du corpus tandis qu’auparavant, les augmentations de longueur étaient à peu près égales. Cette ultime rotation antérieure n’aide évidemment pas au maintien d’une correction de la supraclusion. La conjonction des deux phénomènes rappelés ci-dessus peut suffire à expliquer la fréquence avec laquelle les malpositions des incisives mandibulaires apparaissent après la contention (VADEN, 1997). Les incisives mandibulaires sont pressées contre les dents maxillaires antérieures, du fait de la croissance vers l’avant et de la rotation antérieure de la mandibule, et la pression engendre un encombrement des incisives mandibulaires. Toutefois, et en pensant surtout au rapport des bases squelettiques, LAUTROU (2000) estime que ce rapport était plus stable lorsque la croissance se développait selon le schéma de la rotation antérieure, que selon le mode de la rotation postérieure. D’autre part, BJÖRK (1963) a montré qu’une croissance faciale de type rotation postérieure s’accompagne d’une évolution des incisives en direction linguale, qui va souvent de pair avec le développement de malpositions antérieures. Ces effets de la croissance faciale sont habituels et donc prévisibles. S’ils sont méconnus du praticien ils peuvent le surprendre et il taxera alors d’anormale, une croissance qui ne l’est pas. L’exercice normal des fonctions orales pendant la période de croissance contribue à celle-ci. Ainsi, selon qu’un sujet adoptera, ou non, une ventilation nasale ou une mastication bilatérale, un traitement par expansion du maxillaire sera plus ou moins stable. Une croissance de longue durée, avec une puberté tardive, s’accompagne souvent d’une croissance relativement importante, favorable à la contention d’un traitement de dysharmonie dento-maxillaire ou d’une rétromandibulie. Parfois, la croissance est anormale. Remarquons qu’en biologie, on considère habituellement comme anormal ce qui s’écarte de la moyenne plus de deux écarts-types. Le « normal » comprend donc 95% d’une population. L’anomalie de croissance peut s’exprimer dans le sens vertical, dans le sens antéro-postérieur ou dans le sens transversal. Lorsque ces anomalies de croissance apparaissent avant le traitement, elles sont considérées comme formant la pathogénie de la malocclusion ; si elles surviennent pendant le traitement, elles sont la cause de l’échec de celui-ci ; si elles sont vues après le traitement, elles expliquent la récidive. Aucun moyen de contention ne peut s’opposer efficacement à une croissance squelettique défavorable. La contention ne peut que maintenir les inclinaisons dentaires compensatrices obtenues par le traitement, pour atténuer au niveau de l’occlusion les effets d’une croissance mandibulaire ou maxillaire, insuffisante ou excessive 4.
Coopération
du patient et de sa famille
La coopération est importante durant toutes les phases du traitement : le port des appareillages actifs ( FEO, élastiques intermaxillaires,…) puis des appareillages de contention devra être rigoureusement suivi, afin d’atteindre les objectifs thérapeutiques et de les conserver à long terme. B. FACTEURS LOCAUX DE RECIDIVE ET DE STABILITE1.
Facteurs
interarcades
a)
Facteurs
occlusaux statiques
Une bonne occlusion après traitement orthodontique est un des facteurs reconnus de stabilité. (RIEDEL, BOESE, THUROW...). Les facteurs occlusaux de stabilité ont été codifiés pour la première fois par ANGLE. Pour RICKETTS, la clef de l’occlusion est située au niveau des prémolaires (classe I PM). Pour TWEED, l’occlusion de fin de traitement est caractérisée par une inocclusion postérieure et un bout-à-bout incisif. ANDREWS (1972), en observant 120 modèles de dentures idéales d’adultes non traités, décrit les « 6 clefs de l’occlusion optimale ». Selon lui, l’absence d’une ou plusieurs de ces clefs entraîne une instabilité des résultats. L’occlusion obtenue par le traitement doit donc donner aux dents une position satisfaisant aux critères de l’équilibre dentaire (répartition des contacts avec les antagonistes, relation cuspide-fosse et cuspide-embrasure, bipodisme et tripodisme pour éviter les déflections dues aux plans inclinés cuspidiens non équilibrés, bons contacts proximaux, etc..). Les problèmes de dysharmonie dento-dentaire, de conservation de dents temporaires, de compensation d’agénésie(s), obligent le praticien à adopter des solutions de compromis qui pourront présenter des risques de récidive accrus. (1)
L’engrènement
La qualité de l’engrènement joue également un rôle : plus les cuspides sont courtes, moins l’engrènement est profond et moins la dent est solidaire de ses antagonistes. Dans le sens antéro-postérieur, le déplacement d’une arcade par rapport à l’autre sera mieux fixé par une intercuspidation profonde et précisément engrènée, que par une relation cuspidienne peu marquée. Afin de contrôler les relations des cuspides linguales maxillaires avec les fosses des dents mandibulaires sur les moulages, PHILIPPE propose de dégager largement le plâtre au niveau lingual de l’arcade mandibulaire. Cet examen doit obligatoirement être complété par un examen des fonctions et du jeu mandibulaire. (2)
La
coordination des formes d’arcade
Une mauvaise coordination des courbes des arcades empêche une intercuspidation profonde, et il est à craindre que l’une des arcades ne cherche à se rapprocher de celle de l’autre, en produisant des malpositions. Cette tentative peut n’aboutir que d’un seul côté, formant une occlusion asymétrique. On peut également voir apparaître des troubles fonctionnels : la mandibule cherchera une position confortable, au risque de faire apparaître bruxisme et troubles articulaires. (3)
La
courbe de Spee
La courbure sagittale des arcades est une donnée
architecturale de la face. La vocation de l'orthodontie étant de corriger les
anomalies, elle doit s'efforcer d'atténuer cette courbe, quand elle est
excessive, et l'augmenter, quand elle est nulle ou insuffisante. Supprimer une courbe de Spee, c'est créer une anomalie.
Cette suppression est dangereuse pour la stabilité, quand on soupçonne la
courbe de devoir se reformer après le traitement, selon des déplacements
dentaires alors incontrôlés. Une telle pratique suppose que certains mouvements
sont permis après le traitement (ceux qui contribuent à reformer la courbe) et
d'autres ne le sont pas (ceux qui relèvent de la récidive). Cette distinction
subtile n'est pas de nature à faciliter la contention. D'autre part, si la courbe de Spee est complètement plate,
la désocclusion molaire sera obtenue par un faible recouvrement incisif,
surtout si les cuspides postérieures sont peu marquées. Ce faible recouvrement
suppose un faible surplomb, c'est-à-dire que les incisives mandibulaires sont
presque aussi avancées que les maxillaires. Pour cela, il faut des incisives
mandibulaires de forte taille, par rapport aux incisives maxillaires, et une
relation de classe I, tendant un peu vers la classe III et le bout à bout. Lorsque la courbe de Spee et le recouvrement incisif se
reforment pour assurer un guide antérieur, les incisives mandibulaires doivent
s’égresser, et pour cela se reculer par rapport aux incisives maxillaires, ce
qui se traduit par de l’encombrement. La situation est inverse avec une courbe de Spee accentuée.
On ne peut imposer l'une ou l'autre de ces courbures extrêmes sans s'être
assuré de la congruence des autres éléments, au besoin par un montage d'étude
sur articulateur. (4)
Le
plan d’occlusion
Certains auteurs, avec SIMONS (1973), pensent que toute
bascule thérapeutique du plan d'occlusion est appelée à récidiver. D'autres ne
le pensent pas. PLANAS croit qu'un
plan d'occlusion incliné en bas et en avant oriente les forces de mastication
obliquement, d'une façon qui pourrait pousser la mandibule vers l'arrière, le
maxillaire vers l'avant, et ainsi favoriser la récidive d'une malocclusion de
classe Il. Modifier l'orientation d'un plan d'occlusion peut être
délibérément souhaité, comme objectif de traitement, par celui qui en a pesé
les avantages et accepté les risques. Modifier cette orientation quasi
involontairement, par l'effet parasite et non contrôlé des élastiques de classe
II n’est pas acceptable si cela peut conduire à la récidive. Ces effets
parasites verticaux doivent donc être équilibrés (forces directionnelles) ou
évités (portés par des arcs auxiliaires). b)
Facteurs
occlusaux dynamiques
L'occlusion fonctionnelle équilibrée est une occlusion sans contacts postérieurs dans le mouvement de propulsion (désocclusion postérieure immédiate) et sans contact du côté non travaillant pendant les mouvements de diduction (guidage de groupe recherché). Une mauvaise fonction occlusale peut être cause de récidive. Le meilleur exemple en est la dysfonction mandibulaire qui est à l’origine de la supraclusion et de sa récidive, puisque c’est la récidive la plus fréquente de toutes. La stabilité du traitement de la supraclusion a été cherchée, par les auteurs classiques, sans beaucoup de succès, dans des agencements purement mécaniques. Puisque les incisives s’égressent durant la contention, il faut, disent ces auteurs, les ingresser encore davantage durant le traitement (surcorrection), et diminuer l’angle interincisif pour qu’elles ne puissent glisser l’une contre l’autre. Plus tard, SCHUDY (1974) et CREEKMORE (1967) ont intégré cette évolution dans leur conception de la croissance faciale : pour un résultat stable, il faut traiter la supraclusion en allant dans le sens de la croissance, c’est-à-dire en égressant les molaires et non en ingressant les incisives. Mais peu après BURSTONE (1993) dit exactement le contraire : l’égression des molaires n’est pas stable, ce sont les incisives qu’il faut ingresser. Pour PHILIPPE, cette conception est trop mécaniste ; selon lui, la stabilité du traitement de la supraclusion ne dépend ni d’une disposition statique des incisives, ni de la nature des dents déplacées pour la correction ; elle dépend du comportement physiologique de la mandibule et, plus précisément, de sa dynamique. Selon cet auteur, l’égression des incisives lors de leur évolution, comme leur récidive après ingression thérapeutique, est normalement arrêtée par la pression occlusale antagoniste exercée par la mandibule en position de bout à bout incisif. Il faudrait donc, à la fin du traitement, prescrire des mouvements mandibulaire de circumduction (et les stimuler par l’usage de la gomme à mâcher la plus collante qui soit). On doit penser que le patient n’a pu propulser sa mandibule tant qu’il a vécu en supraclusion et n’a donc pas appris à le faire. Malheureusement, nombre de sujets ne parviennent pas au bout à bout avec une fréquence suffisante. Rien ne s’opposera plus, alors, à l’égression spontanée des incisives, c’est-à-dire à la récidive, ou plus précisément, rien ne s’y opposera tant que ces dents ne recevront pas, d’une autre façon, cette force occlusale qui constitue normalement le facteur empêchant l’égression. Mais cela suppose alors l’établissement d’un artifice qui constituera le procédé de contention (voir plus loin). On voit bien, ici, l’importance du rôle que joue la fonction occlusale, dans la récidive de la supraclusion. Or, celle-ci est, elle-même, l’une des causes de récidive des malpositions incisives mandibulaires. Les qualités que doit présenter une occlusion pour avoir le maximum de chances de stabilité sont très diverses, tant du point de vue statique que fonctionnel. (voir tableau en annexe). 2.
Facteurs
intra-arcades
a)
Facteurs
ligamentaires
Le ligament alvéolodentaire comprend des fibres
intraseptales, dites aussi "fibres de Sharpey", des fibres
supraseptales ou gingivales, des fibres oxytalanes et des éléments non fibreux
(cellules, vaisseaux, etc...). Les fibres intraseptales sont formées de fibres de collagène
; elles s'étendent tout autour de la racine et unissent le cément à l'os
alvéolaire. Les fibres supraseptales sont solidement incrustées dans le
cément au niveau de la jonction cémento-amélaire ; elle passent au-dessus de la
crête alvéolaire et vont se perdre dans la couche sous-épithéliale de la
gencive. Leur rôle est de maintenir les contacts mésio-distaux entre les dents. Les fibres oxytalanes "ne sont pas étirées par le
déplacement orthodontique et ne contribuent pas à la récidive par retour
élastique" (TERK, 1996). Il n'en est pas de même des fibres intraseptales et
supraseptales: "elles répondent à la tension causée par le déplacement
orthodontique en cherchant à ramener les dents dans leur position
d'origine" (PARKER, 1972). Récemment, REDLICH (1996) a défendu
l'idée que la récidive des rotations n'était pas provoquée par la tension des
fibres, mais plutôt par l'élasticité de la gencive compressée et s'amassant
pour s'opposer au mouvement de la dent. La principale différence entre l'action des fibres
profondes, intraseptales, et celle des fibres supraseptales ou gingivales,
semble résider dans leur durée d'action. Les premières se
modifient et se réorganisent assez vite, et les secondes fort lentement. Ainsi,
une expérience de REITAN sur le chien a montré que les fibres de la région
apicale reprenaient leur position normale (perpendiculaire à la surface de la
dent) au bout de 83 jours. Il fallait 147 jours pour les fibres du secteur
moyen. Mais après 232 jours, les fibres de la zone gingivale n'étaient toujours
pas replacées d'une façon physiologique et restaient disposées selon le
mouvement qu'avait subi la dent. Faisant allusion à la durée de cette action,
PARKER conclut : "les fibres supraseptales sont probablement la
principale cause de récidive des dents déplacées orthodontiquement". RAMFJORD (1995) écrit que "le temps nécessaire à la
réorganisation de la membrane collagénique parodontale, après traitement
orthodontique, est plus important chez les adultes que chez les enfants puisque
le collagène change plus lentement chez les adultes". PAULSON (1992) pense
que cette tension peut durer quatre ans chez les adolescents. La récidive est
donc la réponse physiologique normale, donc prévisible, au déplacement d'une
dent après cessation de l'application d'une force sur cette dent. En effet, la
tension des fibres desmodontales est la conséquence obligée du déplacement d'une
dent. Il n'y a donc pas de prévention possible. C'est le facteur de récidive le
plus assuré. La récidive est très rapide. Pour REITAN (1969), elle
commence, à un taux très élevé, deux heures après la dépose de l'appareil
actif. PARKER a calculé que 50 % de la récidive totale a lieu dans les douze
heures qui suivent la dépose du système orthodontique. Les fibres desmodontales étirées du côté tension vont aller à l'inverse du mouvement initial jusqu'à ce que: - soit la dent se retrouve dans sa position initiale ; - soit les fibres se seront réorganisées pour s'adapter à la nouvelle position de la dent. D’importantes déformations de ces fibres peuvent donc entraîner des récidives substantielles, notamment lors de la correction des rotations ou lors de la fermeture des espaces interdentaires, et plus fréquemment pour certaines dents (incisives latérales inf., canines et secondes prémolaires). b)
Facteurs
dentaires
(1)
La
taille des dents
Lorsque les dents sont trop volumineuses pour pouvoir être alignées dans l'espace dessiné par les pressions des tissus mous, il revient au plan de traitement de choisir la meilleure solution (expansion de l'arcade et modification de l'équilibre musculaire, ou meulages proximaux, ou extractions). Il en est de même des dysharmonies entre le diamètre mésiodistal des dents d'une arcade et celui des dents de l'arcade opposée. C'est au traitement, et non a la contention, qu'il appartient de résoudre cette difficulté (surplomb et recouvrement incisifs augmentés ou diminués, meulages proximaux, extractions). Dans un cas comme dans l'autre, si la solution choisie se révèle définitivement inadaptée, la récidive sera la sanction d'une mauvaise décision, provenant d'une évaluation erronée des données anatomiques et physiologiques du sujet. (2)
La
forme des dents:
H. et S. PECK ont pensé que si la couronne d'une
incisive mandibulaire était large au niveau du bord incisif, et si sa racine
était ronde, elle avait plus de chances de faire une rotation que si la
couronne était étroite et la racine ovalaire. Ils ont donc établi un indice
largeur du bord incisif / épaisseur
vestibulo-linguale, celle-ci mesurée un peu sous la gencive, auquel ils ont
attribué une valeur pronostique en ce qui concerne l'apparition de malpositions
incisives. La mesure sur moulage n'étant pas aussi précise, LITTLE estime que
la suggestion de PECK et PECK reste "une hvpothèse intéressante, mais
qu'il n'a pu vérifier". On peut supposer que si une racine ovalaire offre une meilleure résistance mécanique à la rotation, elle ne présente pas nécessairement une meilleure résistance biologique: les phénomènes histologiques, qui permettent le déplacement des dents, se produisent quelle que soit la forme de la racine. Par ailleurs, un bord incisif large fournit un couple de forces plus efficace pour provoquer une rotation. Cet argument n'a d'ailleurs pas échappé aux partisans des meulages proximaux. Une autre particularité morphologique, heureusement peu fréquente, des couronnes des incisives maxillaires peut être la cause de récidive des malpositions des incisives mandibulaires, récidive qui reste parfois inexpliquée. Certaines incisives maxillaires comportent sur leur face linguale, des crêtes marginales mésiale et/ou distale saillantes qui se prolongent vers le bord occlusal. C'est notamment le cas des dents dites "en pelle", mais il y a aussi des formes atténuées. Celles des dents mandibulaires, ou ceux des angles d'incisives mandibulaires qui se trouvent en face de ces crêtes sont lingualées, du fait des contacts occlusaux. La récidive (ou l'apparition) des malpositions d'incisives mandibulaires est accélérée si la plaque de contention maxillaire comporte un arc vestibulaire bien serré sur les incisives, qui presse celles-ci contre leurs homologues mandibulaires. (3)
La
dysharmonie dento-dentaire:
(4)
La
position des dents sur les bases osseuses
Un des facteurs de stabilité de RIEDEL et TWEED est que les dents doivent être placées à l'aplomb de la base osseuse, notamment l'incisive inférieure. Cependant, selon PHILIPPE, la théorie de la dent en équilibre sur la base osseuse paraît incertaine : ¨ Cette « règle biologique générale » ne semble pas s’appliquer aux sujets de type négroïde et mongoloïde, soit les 2/3 de l’humanité ; ¨ Dans le segment postérieur de la mandibule, l’arcade coronaire est plus étroite que sa base apicale ; l’expansion coronaire devrait donc être stable, ce qui n’est pas le cas ; ¨ La stabilité des cas retraités par TWEED montre le rôle des pressions musculaires, non la magie de la perpendicularité ; ¨ Cette conception architecturale de l’équilibre ne concernerait pas de nombreuses inclinaisons hors de la base osseuse (incisives sup, M2 inf). (5)
La
réhabilitation du nombre de dents
On doit réhabiliter prothétiquement les espaces conservés à l’issue du traitement orthodontique, afin d’éviter la version des dents encadrant l’édentation, et l’égression des dents antagonistes. c)
Facteurs
parodontaux
Importance de l’état parodontal, diminution de la résistance du parodonte aux forces neuromusculaires et occlusales. Exemple : PPR de l’adulte. d)
La forme
d’arcade
Donner à une arcade, par le
traitement, une forme et une position voisine de celle qu'elle avait avant le
traitement n’est pas une garantie de stabilité (voir équilibre
neuromusculaire). Toutefois, c'est la façon qui comporte le moins de risques
(DE Bien entendu, la forme d'arcade d'un patient donné ne peut être fixée par des conceptions géométriques abstraites, ni par la dimension mésiodistale des dents, ni par la courbe que le praticien se plaît à considérer comme "une belle forme d'arc", ni par le dessin des arcs préfabriqués par la firme X, ou des "finishers" de la marque Z. Donner à tous les patients la même forme d'arcade, alors que le type facial et le comportement musculaire sont strictement individuels, favorise grandement l'apparition de récidives. Le comportement musculaire peut être modifié par un changement morphologique provoqué par le traitement orthodontique, par une action thérapeutique bien conduite, mais il peut aussi changer spontanément ou du fait de l’apparition ou disparition d’un état pathologique. Un comportement peut aussi ne pas se modifier. Les résultats de ces
différentes éventualités ont été examinés par DE Peut être, les nombreuses récidives dénombrées par les observateurs américains s'expliquent-elles, en partie, par le fait que les traitements de l'époque sous-estimaient l'importance morphogénétique des fonctions faciales et, en particulier, celles de la ventilation nasale et de la mastication. D'autre part, les patients observés ont reçu une forme d'arcade déterminée à la fois par le diamètre des dents et par les conceptions mathématiques de WG. BONWILL (charte de Bonwill-Hawley, adoptée par C. TWEED). Or, ni le diamètre des dents, ni la géométrie "inspirée" de BONWILL ne sont des facteurs qui, en réalité, déterminent la forme des arcades. En conclusion , si les pressions musculaires s'équilibrent après le traitement d'une façon qui ne correspond pas à la forme de l'arcade, la récidive est inéluctable. La contention ne pourra que la retarder. e)
Largeur
inter-canine et largeur inter-molaire
La relation des canines par rapport au corps de la mandibule peut être la clé de la stabilité dans l'arcade dentaire. C'est l'un des 9 facteurs de stabilité de RIEDEL. BOESE considère que l'expansion de la largeur inter-canine mandibulaire est un des facteurs de récidive les plus importants. TWEED pose également comme principe de stabilité la conservation de la largeur inter-canine en fin de traitement. f)
Evolution de la
troisième molaire
Pour certains auteurs, la 3° molaire supérieure serait à l'origine d'une force mésialante entraînant l'instabilité de l'occlusion (CHATEAU). A la mandibule, lorsque cette dent fait son évolution intra-osseuse, du fait de la proximité de la branche montante, certains auteurs pensent qu’il se crée une poussée mésiale causant un encombrement incisif (SCHULHOF, THEUVENY). Si l'on adopte ces théories, il est possible de dire que l'évolution des 3° molaires peut, dans certains cas, entraîner une récidive des dysmorphoses intra-arcades (chevauchement) ou inter-arcades (Classe II ou Classe III). D’autres pensent que cette poussée est inefficace, si elle existe (BROADBENT, BISHARA et ANDREASEN, LITTLE et RIEDEL, VAN DER LINDEN). LINDQUIST et THILANDER (1982) ont étudié l'effet d'une extraction unilatérale de la troisième molaire sur la mandibule chez 52 sujets de 15 ans 1/2. Trois ans après, le côté de l’extraction montre une disposition des dents très légèrement plus favorable dans 70% des cas. CHARRON (1977), après une rigoureuse étude statistique sur une population adulte, conclut que « les troisièmes molaires n’apparaissent absolument pas liées à l’encombrement incisivo-canin naturel. À la mandibule, l’âge seul est un facteur d’encombrement ». En conclusion, les germectomies doivent être réservées : n aux cas où le risque d’apparition d’un encombrement par insuffisance de place est élevé (DDM traitée sans extractions avec une pression labiale appréciable) ; n aux cas pour lesquels un accident inflammatoire est prévisible, compte-tenu de la place pour les dents, de la croissance osseuse attendue, et de la quantité de gencive attachée présente en distal des M2. 3.
Facteurs
neuromusculaires
(voir 3° tableau en annexe) Toutes les fonction orofaciales doivent être réhabilitées : la correction des troubles du comportement neuro-musculaire est un facteur de stabilité essentiel à tout traitement orthodontique. Ces troubles peuvent exister : - au repos : les muscles masticateurs peuvent présenter un tonus élevé au repos, lié au bruxisme. De même pour les orbiculaires des lèvres lors de troubles de succion. La pression centripète labiale peut être diminuée du fait d’un manque de tonicité, de la présence d’une fente labiale, ou d’une inocclusion labiale au repos. La position de repos linguale peut également être perturbée (volume lingual proportionnellement anormal, hypertrophie des amygdales repoussant la langue vers l’avant, ankyloglossie. Enfin, la statique céphalique peut être perturbée. - lors des fonctions : la ventilation orale induit un manque de développement transversal des fosses nasales et du maxillaire (récidive d’endognathie ou d ‘endoalvéolie). Une posture basse de la langue agit dans le même sens, accompagnée d’une déglutition atypique (récidive d’infraclusion antérieure, latérale, postérieure). Des troubles de la phonation y sont souvent associés. Le bruxisme, les troubles de succion jouent aussi un rôle. Changer la forme des arcades dentaires sans modifier le jeu
des fonctions qui l'a dessiné conduit tout droit à la récidive. Le comportement du sujet, et la façon selon laquelle il
exerce les fonctions faciales, peuvent être changés par une action thérapeutique
bien conduite : psychothérapie, exercices de kinésithérapie et de rééducation
et/ou appareils ré-orientant l'activité linguale, labiale, nasale ou
masticatrice. Le comportement peut aussi être modifié par un changement
morphologique provoqué par le traitement orthodontique. Ainsi, il suffit
souvent de lingualer des incisives maxillaires vestibulo-versées pour que la
lèvre inférieure qui exerçait une pression sur leur face linguale, inverse
bénéfiquement son action en l'exerçant sur les faces vestibulaires assurant,
ainsi, la contention du déplacement. Le jeu musculaire peut aussi changer spontanément
(maturation du jeu de la mimique, évolution du caractère, etc...) ou du fait de
l'apparition ou disparition d'un état pathologique (stress, douleurs dentaires,
sinusite ou rhinite chronique, etc...). Un comportement peut aussi ne pas se modifier, quels que soient les efforts tentés. C'est assez souvent le cas des pulsions interincisives diurnes ou nocturnes de la langue, qui entretiennent des infraclusions antérieures. Quatre éventualités peuvent donc se produire à la fin du traitement : - l'équilibre musculaire ne change pas (ou bien les éléments anatomiques sont prépondérants, ou bien le jeu fonctionnel n'a pas varié) mais le praticien a formé des arcades respectueuses des impératifs de l'équilibre musculaire. Dans ce cas, il n'y aura pas de récidive du fait des pressions musculaires. - l'équilibre musculaire ne change pas, mais le praticien ayant mal apprécié l'importance des facteurs anatomiques ou, comptant sur une modification du comportement qui ne s'est pas produite, a obtenu une arcade dont la forme ne s'accorde pas avec l'équilibre des pressions musculaires. La récidive est alors assurée. - l'équilibre musculaire change du fait de la maturation, ou du fait d'un traitement, ou de la correction d'une dysfonction, et s'adapte à la nouvelle forme des arcades. Il n'y aura pas de récidive relevant de cette cause. - l'équilibre évolue, mais indépendamment de la forme et de la position des arcades qu'a obtenues le praticien. Ce nouvel équilibre musculaire crée une nouvelle malocclusion ou de nouvelles malpositions. Peu importe, alors, que les arcades aient été gardées dans leur forme initiale, ou que celle-ci ait été changée. Savoir, à la fin du traitement orthodontique, Si les dents
sont placées là où s'équilibrent les pressions musculaires, est certainement
l'un des aspects les plus difficiles du traitement orthodontique. Les palpeurs,
les jauges, les capteurs de pression qui fleurissaient il y a quarante ans,
n’ont malheureusement pas engendré une nouvelle génération de dispositifs
adaptés à la situation de l'après-traitement. Le praticien ne disposera donc que de son sens clinique,
pour effectuer un dernier contrôle du comportement et des fonctions et juger du
résultat de la rééducation et des exercices musculaires pratiqués durant le
traitement . Il tiendra compte des particularités qui peuvent subsister, aussi
bien les défavorables (tics, béance labiale, etc.) que les favorables
(recouvrement des incisives maxillaires par la lèvre inférieure après
traitement d'une pro-alvéolie maxillaire, par exemple). À propos de la langue,
on tentera d'apprécier l'effet de ce "combiné volume-forme-posture"
(CHATEAU) dont l'action continue semble jouer un plus grand rôle que les
activités intermittentes, comme la déglutition et la prononciation. La présence
d'une ventilation nasale effective et symétrique, et d'une mastication
bilatérale seront contrôlées (PLANAS, TALMANT). Un bon état général, et plus encore, psychique (absence de
stress) favorise au plus haut point la normalité des fonctions orofaciales.
Plus la croissance et la maturation auront été importantes, plus les fonctions
auront changé, et plus on pourra espérer un nouvel équilibre musculaire facial C. LES DIFFERENTS FACTEURS DE RECIDIVE EN FONCTION DES DYSMORPHOSES TRAITEES1.
Les
dysmorphoses intra-arcades
a)
Les diastèmes
Pour de nombreux auteurs, la fermeture des diastèmes inter – incisifs semble très récidivante. En effet, lors de ces mouvements, les contraintes en compression exercées au niveau des fibres trans - septales sont très importantes, et le lent remodelage de ces fibres laisse persister longtemps des forces tendant à la récidive. De plus l’existence de freins labiaux sup anormaux, à insertion basse et /ou hypertrophiques, imposent le recours à une freinectomie, afin d’éviter ou de limiter la récidive (EDWARDS, 1971). Pour SULLIVAN
TURPIN et ARTUN (1996), les 2/3 des fermetures de diastèmes interincisifs sup
qu’il ont observées sont stables après contention, et une réouverture de plus
de b)
Evolution des
espaces d'extraction
Des études effectuées par STACKLER, 5 ans après contention, montrent une tendance à la diminution des espaces résiduels. Selon BONNOT (1967), la réouverture des espaces d’extractions serait due à une mauvaise orientation des axes dentaires voisins et à un manque de place pour la langue. CROSSMAN et REED ont étudié, 8 ans après traitement, des cas de Classe I traités par appareils amovibles. La fermeture des espaces d'extraction est complète dans 93 % des cas au maxillaire et 66 % des cas à la mandibule. Cette différence serait expliquée surtout par les différences de technique de traitement. EDWARDS (1971) a essayé de mettre en évidence l'intérêt d'éliminer l'excès de tissu gingival au niveau de l'espace fermé. Sur 10 cas étudiés la réouverture est éliminée ou nettement diminuée. c)
Les rotations
Pour IZARD, la rotation est le mouvement le plus récidivant et CHATEAU note qu'elle est immédiate et de valeur constante. Les fibres supra-crestales étirées par le traitement, et dont le remodelage est très lent, contribuent à la récidive, qui est proportionnelle à l'importance du mouvement effectué lors de la correction de la rotation de départ. TALBOTT et OPPENHEN avaient déjà montré qu'il fallait un réarrangement des trabéculations osseuses avant de supprimer la contention. REITAN pense qu'une correction précoce, l'hypercorrection et la section des fibres supra-alvéolaires (fibrotomie supra – crestale) peuvent prévenir les tendances à la récidive. Pour EDWARDS, la gencive est déformée après traitement et 2 mois après la fin de la contention toutes les dents reprennent leur position de départ. SWANSON, RIEDEL et D'ANNA ont essayé de mettre en évidence le rôle éventuel de plusieurs facteurs sur une étude de 116 cas, 10 ans après contention. Aux 2 maxillaires, la canine est la dent qui récidive le plus, suivie au maxillaire de l'incisive latérale et à la mandibule de la 2° prémolaire. Il apparaît que cette récidive est directement liée à l'importance de la rotation effectuée pendant le traitement. Le sexe et la croissance, n'affectent pas le degré de récidive des rotations. Pour de nombreux auteurs une correction précoce améliore la stabilité de la correction des rotations ; cela fait d’ailleurs partie de la première phase de toutes les techniques fixes multiattaches actuelles. d)
Les dents
incluses
Il n'y a en général pas de problème. e)
Les mouvements
distaux:
D'après BEGG, TWEED et MERRIFIELD, l'emploi de forces extra-orales appliquées sur des molaires supérieures amène une récidive des cas de Classe II, un encombrement antérieur devient un encombrement postérieur, et on peut obtenir une rotation de la mandibule et une bascule des plans palatin et occlusal. Pour REITAN, la distalisation des molaires est un mouvement qui va à l'encontre des forces physiologiques d'évolution des dernières dents à évoluer. f)
Les mouvements
mésiaux:
Ces mouvements sont préconisés dans les cas de microdontie (CHATEAU). La récidive sera presque toujours présente, mais pourra s'atténuer avec une contention de très longue durée. g)
L'encombrement
incisif inférieur:
Voir revue de littérature, et ci-après. h)
La forme d’arcade
Voir facteurs locaux de récidive 2.
Les
dysmorphoses inter-arcades
a)
Les
malocclusions de la classe I
(1)
Les
infraclusions antérieures
Ces malocclusions récidivent très fréquemment : dans 1/3 des cas, après un traitement purement orthodontique (LOPEZ, GRAVITO et al., 1985) et dans 40 % des cas, après un traitement mixte comportant de la chirurgie (LEFORT 1) d'après DENISON (1989), sans doute parce que les cas chirurgicaux sont les plus graves. La cause de la récidive est probablement à rechercher dans le volume ou le comportement lingual. Des résultats stables ont été décrits quand "la respiration buccale, l'interposition linguale et les douleurs dentaires ont été éliminées" (MARTINA, 1990). (2)
L’encombrement
incisif mandibulaire
L'apparition d'un encombrement des incisives mandibulaires est un phénomène extrêmement fréquent, aussi bien chez les sujets non-traités que chez les sujets ayant subi un traitement orthodontique. Les causes de la récidive des malpositions des incisives mandibulaires sont, bien souvent, celles-là mêmes qui avaient provoqué l'apparition des irrégularités de leur alignement. On a évoqué: - la forme des incisives mandibulaires ou de leurs antagonistes ; cette cause passe souvent inaperçue; - la migration mésiale des secteurs latéraux (DE BAETS, 1998) et la version mésiale des canines; - la pression évolutive de la troisième molaire; - la diminution progressive de la largeur intercanine, surtout si elle a été augmentée par le traitement ; - la prédominance, au sein de l'équilibre des pressions labiolinguales de l'enveloppe musculaire, c'est-à-dire des forces centripètes sur les forces centrifuges; - la conséquence de la récidive, elle aussi très fréquente : la supraclusion. En effet, l'augmentation du recouvrement antérieur repousse les incisives mandibulaires vers l'arrière, puisque la partie cervicale des incisives maxillaires est plus épaisse que la partie occlusale. L'encombrement augmente, de ce fait. - les modalités de la phase terminale de croissance mandibulaire. La poursuite tardive de la croissance mandibulaire, jointe à une ultime phase de "rotation antérieure", peut s'accompagner d'une pression des incisives mandibulaires sur les dents maxillaires (VADEN). Ce phénomène est moins fréquent dans les cas de rétromandibulie car l'arcade mandibulaire a alors un recul à rattraper, avant de pouvoir recevoir une pression des incisives maxillaires. Par contre, cette situation devient plus fréquente dans les cas de classe I, et plus encore dans les malocclusions traitées avec des extractions à la seule arcade maxillaire. Dans ces cas, le raccourcissement de l'arcade maxillaire expose d'autant plus les incisives à des pressions réciproques. (3)
L’expansion
transversale
Il faut distinguer l'expansion de la seule arcade maxillaire et celle des deux arcades exécutées simultanément. En classe I, l'expansion de l'arcade maxillaire est souvent pratiquée dans les cas de linguoclusion unilatérale (latéroposition mandibulaire) ou bilatérale (endo-alvéolie). La contention de l'expansion unimaxillaire pose peu de problèmes, surtout si elle est pratiquée précocement. Toutefois, la qualité de la ventilation nasale et sa symétrie devront être attentivement contrôlées. L'expansion de la seule arcade maxillaire est également pratiquée dans nombre de cas de classe Il pour permettre l'avancement de la mandibule puisqu'une partie plus postérieure, et donc plus large de l'arcade mandibulaire, est mise en regard d'une partie plus étroite, parce que plus antérieure du maxillaire. Cette expansion est le plus souvent stable, et ce, pour plusieurs raisons : - la ventilation nasale a pu être améliorée par l'action du traitement O.R.L. par l'effet mécanique de l'appareil d'expansion (LOREILLE), par les conséquences de la mise en place des incisives maxillaires (TALMANT), par la régression des tissus adénoidiens, spontanée lors de l'adolescence ; - les parties antérieures des arcades sont remises dans le circuit fonctionnel occlusal, du fait de la correction du rapport incisivo-canin de classe Il; - les incisives maxillaires, projetées en avant dans les cas de classe Il division 1 sont parfois serrées latéralement, et comme étranglées par l'orbiculaire. Une fois reculées par le traitement, elles échappent à cette action constrictive ; - l'arcade maxillaire élargie peut s'appuyer sur la mandibulaire qui n'a pas été modifiée, et ne risque donc pas une récidive. L'expansion peut aussi être
pratiquée aux deux arcades pour traiter un encombrement attribué à une
bi-endo-alvéolie. Or, l'expansion transversale de l'arcade mandibulaire est
particulièrement instable. De nombreuses études, conduites par les chercheurs
américains dans les années 1940- Toutefois, des cas d'expansion bimaxillaire stable ont été publiés (RICKETTS, 1994). Pour TALMANT (2000) cette stabilité peut s'expliquer par le rétablissement de la ventilation nasale, suivie d'une modification profonde du jeu fonctionnel orofacial (position de la langue et du plancher). TALMANT pense en particulier à l'enveloppe musculaire de la face et à l'action des piliers canins qui règlent la largeur de la partie antérieure des arcades. Bien entendu, les améliorations fonctionnelles (ventilation, mastication, etc.) qui peuvent permettre aux résultats du traitement de se stabiliser, ont plus de chance de se produire pendant les périodes de croissance et de maturation. b)
Les
malocclusions de la classe II1
La stabilité de la correction des rapports d'occlusion est favorisée par la dernière poussée de croissance mandibulaire, qui se poursuit plus longtemps que la croissance maxillaire. Plus longtemps la croissance se prolongera (puberté tardive), et meilleur sera le pronostic. D'autre part, le changement de position de la lèvre inférieure qui, initialement, passait sous les incisives maxillaires en les poussant vers le haut puis, après traitement, remonte vestibulairement sur ces incisives, en les maintenant en arrière, a le plus souvent une action contentive décisive. Aussi ne peut-on être étonné par les résultats du travail de FIDLER (1995), portant sur la stabilité à long terme des traitements de cas de classe Il division i dont une moitié a été traitée avec quatre extractions, et l'autre par FE.B. cervicale, ni par ceux de ELMS (1996) (F.E.B. sur des sujets présentant une classe Il modérée). Les résultats sont assez réconfortants : en ce qui concerne les rapports molaires, la récidive n'est que très légère ; elle est également modérée mais, hélas, bien présente pour le recouvrement et le surplomb incisifs. Ce dernier point a été examiné d'une façon approfondie par ÂRTUN (1996). Quatorze ans après la fin de la contention de sujets traités pour une malocclusion de classe Il division 1, ÄRTUN trouve que 50 % des sujets ont un alignement incisif mandibulaire acceptable. Les autres (qui étaient souvent des sujets avec une faible largeur intercanine) présentent des malpositions, un raccourcissement de l'arcade et une diminution de la largeur intercanine. c)
Les
malocclusions de la classe II2
Pour les raisons dites ci-dessus, la correction des rapports molaires est relativement stable. Pour SHAPIRO (1974), ce sont les cas de classe Il division 2 qui présentent la plus faible diminution de longueur d'arcade, 10 ans après la fin de la contention. Le problème de cette malocclusion concerne la supraclusion, que tous les auteurs considèrent comme particulièrement exposée à la récidive. Récidive après traitement de la supraclusion : Auteur Taux de récidive Durée Magill (1960) 28,6 % 1,2 ans
Bishara (1973) 46
% 4 ans Dake, Sinclair
(1989) 20 % 4 ans Burrin, Nanda
(1993) 24 % 2,3 ans Sadowski
(1993) 73 % 20 ans Vaden (1997) 100 % 15 ans Dans une étude récente (1997) et plutôt optimiste, par ailleurs, VADEN constate que l'essentiel de la correction de la supraclusion a disparu dans les 5 ans et la totalité dans les 15 ans après le traitement. Ces résultats sont d'autant plus inquiétants qu'on peut supposer qu'une récidive de la supraclusion n'est pas étrangère à la réapparition de l'encombrement incisif mandibulaire. d)
Les
malocclusions de la classe III
Les mauvais rapports squelettiques s'aggravent, plus ou moins, jusqu'à la fin complète de la croissance mandibulaire. Et celle-ci se poursuit souvent, fort tard, chez le garçon. C'est la principale cause de récidive. Un autre facteur est le volume et l'activité linguale. Il semble que l'effet de la langue se poursuive moins longtemps que celle de la croissance mandibulaire. Au fur et à mesure que cette dernière se poursuivra, la langue disposera de plus de place car sa croissance semble cesser avant celle de la mandibule. Elle pourrait s'arrêter à l'adolescence, à un moment où, souvent, les pressions labiales augmentent. La langue provoquera donc une récidive précoce, parfois lors de la dépose de l'appareil actif, et la croissance mandibulaire, une récidive tardive, souvent après la fin de la contention. BURSTONE a montré le traitement réussi d'un cas de classe III par rotation postérieure de la mandibule due à l'égression molaire par l'action d'élastiques intermaxillaires. Une radiographie prise 3 ans plus tard montre qu'une rotation en sens inverse s'est produite. De ce fait, la récidive est totale bien que la quantité de croissance mandibulaire soit restée normale et ne puisse être tenue pour responsable. Le plus souvent, les dents de sagesse mandibulaires trouvent aisément leur place dans une grande mandibule. e)
L’influence des
extractions
Comparant des cas traités avec et sans extractions, HERNANDEZ (1969) relève que la récidive de la supraclusion est plus marquée chez ceux qui ont subi des extractions. Mais BURZIN et NANDA (1993) ne trouvent pas de différence. SHAPIRO remarque dans son étude que la largeur intermolaire diminue davantage, dans la période suivant la contention et dans les cas traités avec extractions que dans les cas traités sans extractions. La longueur d'arcade diminue d'une façon égale dans les deux cas. UHDE (1983) ne voit pas de différence en ce qui concerne la récidive de l’encombrement et celle de la supraclusion, entre les cas avec et sans extractions; En 1983, SINCLAIR et LITTLE ont comparé l'évolution d'un groupe de sujets traités (extractions, Edgewise, bons résultats) durant la période "après contention" à celle d'un groupe de sujets non traités. La durée de la période d'observation (12 mois ½ pour le groupe "après contention", et 7 ans pour celui "non traité") n'étant pas la même, les modifications ont été calculées par année. La diminution de longueur d'arcade est la même, par an, pour les deux groupes. La diminution de la distance intercanine par an est trois fois plus marquée pour le groupe traité. Les malpositions incisives sont deux fois plus marquées dans le groupe traité. La largeur intermolaire est stable chez les non traités et diminue chez les traités, pendant le traitement et après la contention. En 1997, MAC REYNOLDS et LITTLE confirment que la diminution de la largeur intermolaire est significativement moindre dans les cas traités sans extractions. Par contre, la récidive est la même en ce qui concerne l'encombrement incisif à la mandibule. En 1995, LAGERSTRÖM a comparé 20 cas de classe Il division 1 traités sans extractions à 20 autres traités avec extractions. Il a observé, 2 ans après la fin de la contention, le même degré de récidive dans les deux groupes, pour le surplomb et le recouvrement. En ce qui concerne la largeur intercanine, elle a diminué davantage, durant la même période chez les sujets traités avec extractions. Ces travaux indiquent que les cas traités avec extractions seraient un peu plus sujets à récidive que les autres. Cette conclusion nous paraît devoir être atténuée par la remarque suivante : les traitement étudiés ci-dessus, et contrôlés à long terme, ont été conduits à une époque ou, pour ne pas avoir à subir d'extractions, les cas ne devaient pas présenter la moindre trace d'encombrement (comte tenu de la sévérité des formules de calcul de la dysharmonie !). Le résultat des enquêtes serait peut-être différent si elles concernaient des cas traités dans l'optique actuelle, plus conservatrice, c'est-à-dire en comparant des cas traités avec extractions avec des cas traités sans extractions malgré une réelle DDM. Ces cas traités, aujourd'hui, par expansion diffèrent sans doute de ceux qui furent traités sans extractions il y a 20 ou 30 ans, et les conclusions ne sont pas transposables. Pour finir, citons l'opinion récente (1996) de l'équipe de l'Université de Washington (ÄRTUN, GAROL, LITTLE) qui s'est particulièrement intéressée à la question de la récidive : "A notre avis, le plus important facteur de stabilité après la contention est le rapport des arcades et la fonction. Le type d'appareil utilisé et le fait d'avoir pratiqué ou non des extractions joue un faible rôle." 3.
Conclusion
Selon MELROSE et MILLETT (1998), dans le court terme, les facteurs de récidive les plus impliqués seraient les forces exercées par les tissus parodontaux (fibres supracrestales, fibres trans-septales,…) ; alors que dans le long terme, l’influence des phénomènes de croissance craniofaciale puis de sénescence chez l’adulte serait prépondérante. Pour eux, les multiples facteurs affectant la position des dents après le traitement ( forces parodontales, forces des tissus mous, forces occlusales, rotations de croissance) interagissent de manière si complexe qu’il semble impossible de décrire les effets des uns par rapport aux autres. IV. CONCLUSIONNous sommes encore loin de connaître tous les facteurs concourant à la récidive des différentes dysmorphoses. Selon MELROSE et MILLETT (1998), les approches consistant à impliquer seulement une ou deux causes dans les changements post – contention et les tentatives de hiérarchisation des différents facteurs de récidive, ne doivent plus avoir cours. De plus, ils pensent qu’aucun élément ne peut actuellement permettre de prévoir exactement le degré de récidive que l’on va obtenir, ni la durée optimale de la phase de contention. La planification et l’exécution de la phase de contention sont donc deux des éléments les plus difficiles de la pratique orthodontique. V. BIBLIOGRAPHIEVILLEMAGNE J C – La récidive en ODF : revue bibliographique – Thèse : Chir. Dent. ; LYON ; 1993, 068). MELROSE C, MILLETT DT : Toward a perspective on orthodontic retention ? Am J Orthod Dentofacial Orthop 1998 ;113 ;507-14. LITTLE RM : Stabilité et récidive de la forme d’arcade et de l’alignement dentaire. J Edge 34 :53-67,1996. ARTUN J, GAROL JD, LITTLE RM : Long-term stability of mandibular incisors following successful treatment of Class II, Division 1, malocclusions. Angle Orthod 1996 ;66(3) :229-238. SULLIVAN TC, TURPIN DL, ARTUN J : A postretention study of patients presenting with a maxillary median diastema. Angle Orthod 1996 ;66(2) :131-138. PHILIPPE J : La récidive et la contention post-orthodontiques. Paris : éd. S.I.D., 2000. 
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