eorthodontie.com
Utilisateur
De passe

Le Distal Active Concept (Thèse)

Publié par cyberkenot le 18-Feb-2012 12:40 (9477 lectures)
I. RAPPELS

1. La croissance


1.1. Les Théories explicatives de la croissance faciale


Les différentes théories de croissance–fonctionnelles et génétiques ont donné lieu aujourd’hui à des analyses synthétiques présentées par VAN LIMBORGH : la croissance est la résultante de facteurs génétiques, épigénétiques et environnementaux (LAUTROU, 1994).
De nombreuses études ont été effectuées concernant la croissance faciale. Les premières furent réalisées par HUNTER, avant la connaissance des lois de la génétique.


1.1.1. Théorie de ROUX et WOLFF (1882)


Cette théorie exprime la conception du début du XIXème siècle (1882) qui est que « l’excitation fonctionnelle » donne sa forme à l’os. Les modifications d’intensité ou de direction des forces auront des conséquences sur la forme et l’architecture interne de l’os.


1.1.2. Theorie de WEINMANN et SICHER (1955)


Les facteurs génétiques intrinsèques ont un rôle majeur dans le contrôle de l’activité des sutures, qui sont des centres actifs de croissance. Les auteurs comparent le rôle de ces sutures à celui des cartilages de croissance des os longs. La multiplication cellulaire au sein de ces cartilages de croissance est à l’origine de l’allongement des os longs.
A ce rôle moteur des sutures, s’ajoutent des phénomènes d’apposition / résorption osseuse.


1.1.3. Théorie de SCOTT (1967)


Les cartilages présentent une croissance propre, interstitielle et sont les sites de croissance primaire. Pour SCOTT c’est le cartilage septal qui est un site privilégié, les sutures de la face ne jouant qu’un rôle compensateur. En effet, la croissance du cartilage du septum nasal (en rapport avec l’augmentation du débit ventilatoire) serait à l’origine de la croissance du maxillaire en exerçant un phénomène de traction en avant, par l’intermédiaire du ligament de Latham.






1.1.4. Théorie de la matrice fonctionnelle de MOSS (1962)


Les éléments morphologiques qui participent à une fonction (ventilation, mastication, mimique, phonation, olfaction, équilibration posturale, déglutition, vision) constituent des « composants fonctionnels » qui peuvent êtres formés de plusieurs os et des tissus mous adjacents.

MOSS nomme « matrice fonctionnelle » tout facteur capable de façonner un élément osseux. Une unité squelettique n’est pas nécessairement formée d’un os isolé, mais d’un certain nombre d’unités microsquelettiques. Cette unité squelettique peut avoir un rôle de protection ou servir de guide à plusieurs matrices fonctionnelle.
Il distingue des matrices fonctionnelles capsulaires, comme les fosses nasales (matrice respiratoire) qui stimulent la croissance de la partie moyenne de la face lorsque le volume d’air inspiré augmente avec le développement du métabolisme d’un sujet et des matrices fonctionnelles périostées qui agissent sur les unités squelettiques en commandant les processus d’apposition / résorption, changeant ainsi les formes et dimensions des unités concernées.


1.1.5. Théorie de BJÖRK et rotation de croissance (1966)


Cette théorie s’appuie sur l’idée d’implanter profondément dans la mâchoire des pointes métalliques en tantale pour servir de repères fixes. Grâce à ce référentiel stable et aux clichés radiologiques, il est possible d’étudier la croissance mandibulaire et ses rapports avec la base du crâne.

BJÖRK décrit 3 types de rotation, la rotation matricielle (qui concerne le corps mandibulaire et ses parties molles de recouvrement), la rotation intramatricielle (la mandibule effectue une rotation à l’intérieur des tissus mous de recouvrement) et la rotation totale (rotation du corps mandibulaire dans sa totalité, qui est la somme des rotations matricielle et intramatricielle).
Ici la matrice correspond aux tissus de recouvrement de la mandibule. BJÖRK reconnaît que c’est un mécanisme compliqué qui est essentiellement déterminé génétiquement.


1.1.6. Travaux de PETROVIC (1967)


Les travaux de PETROVIC essentiellement conduit sur les rats de laboratoire, ont permis l’élaboration du « schéma cybernétique » qui nous permet d’illustrer l’influence du couple hormonal STH-Somatomédine sur le cartilage condylien à la mandibule et le cartilage septale au maxillaire. De même sur l’effet de la tension du muscle ptérygoïdien latéral sur la croissance du condyle au niveau de sa couche préchondroblastique et la modulation de cette tension par les signaux d’écart entre les arcades dentaires lorsqu’elles ne sont plus en intercuspidation parfaite (Fig. 1).



Fig. 1 : Schéma Cybernétique de PETROVIC.



1.1.7. Conceptions de DELAIRE (1975)


DELAIRE rejette la notion de schéma de croissance faciale fixée génétiquement « facial pattern » et met en avant le rôle fondamental des sutures membraneuses dans la morphologie crâniofaciale normale et pathologique.

Les anomalies du pouvoir prolifératif des centres et des sites d’accroissement lui ont permis de comprendre comment les atteintes cartilagineuses systématisées (achondroplasie), ou localisées (cartilage de la cloison, cartilage condylien), ou encore comment les éléments membraneux crânio-faciaux modifiaient la croissance. Ces observations montrent que des problèmes locaux qui modifient l’action des sites de croissance de la face et/ou du crâne n’empêche pas des possibilités d’adaptation et de compensation.

Il apparaît donc qu’il est possible d’agir sur les causes d’un grand nombre de dysmorphoses faciales à condition d’une intervention précoce.


1.1.8. Théorie de BASSET (1973)


Cette théorie se base sur la piézoélectricité. On observe ce phénomène lors de la flexion de certains corps sous une contrainte mécanique qui provoque l’apparition de charges électriques de polarités différentes sur la face en tension et sur la face en pression. Réciproquement, l’application de potentiels électriques provoque des déformations de ces corps.

L’extension des phénomènes de piézoélectricité aux tissus osseux n’a pas abouti à des conclusions irréfutables.


1.1.9. Théorie de VAN LIMBORGH (1970-1983)

VAN LIMBORGH a proposé, en 1970, une classification des facteurs de contrôle de la croissance crânio-faciale. Il précisera plus tard en 1983 ses conceptions à la lumière de travaux expérimentaux sur des embryons d’amphibiens et de poulets. Il met en évidence 5 types de facteurs de contrôle :

- Des facteurs intrinsèques qui exercent leur influence au niveau intracellulaire, ils sont purement génétiques et déterminent les potentialités des cellules.

- Des facteurs épigénétiques locaux, déterminés génétiquement et qui émanent de structures adjacentes comme les phénomènes d’induction au cours de l’embryogenèse.

- Des facteurs épigénétiques généraux, déterminés génétiquement et qui émanent de structures éloignées comme l’hormone de croissance ou les hormones sexuelles.

- Des facteurs environnementaux locaux qui sont les ligaments, les muscles, les tendons, les tissus mous…
- Des facteurs environnementaux généraux comme l’innervation, la circulation…
Il met en évidence, par exemple, que le chondrocrâne est essentiellement contrôlé par des facteurs génétiques intrinsèques avec une faible influence de l’environnement local ou encore que le crâne membraneux est soumis davantage aux influences exercées par les facteurs épigénétiques locaux.


1.1.10. Concept d’ENLOW ou mécanisme d’apposition/résorption (ENLOW, 1990)


La croissance osseuse se fait par des phénomènes d’apposition osseuse, formation de tissus osseux nouveau, sur une partie d’un os et par des phénomènes de résorption sur d’autres parties. Il existe une mosaïque de champs d’apposition et de résorption aussi bien sur les surfaces externes que sur les surfaces internes, ce qui provoque globalement un mouvement (Fig. 2).





Fig. 2 : Phénomènes de remodelage par apposition-résorption selon le schéma d’ENLOW.


Pour ENLOW, les déterminants génétiques et fonctionnels résident dans les tissus mous : muscle, langue, joues, vaisseaux, voies aériennes, tissus adénoïdiens.

Le remodelage n’a pas la même vitesse ni intensité dans tous les sites, mais l’apposition et plus importante que la résorption tout au long de la croissance. Ainsi pendant la croissance, les pièces osseuses s’éloignent les unes par rapport aux autres. Ce processus est appelé déplacement primaire. Donc une apposition sur une surface dans une direction donnée provoque le déplacement de l’os dans une direction opposée.


1.1.11. Concept de COULY (1991)


Il s’agit du principe de conformation organofonctionnelle fondé sur des conceptions évolutives, fonctionnelles, anatomiques et les données expérimentales de DELAIRE, de PETROVIC et de MOSS et dans lequel le conformateur évolue dans un espace délimité par des cloisons ostéo-périostées membraneuses, aponévrotiques, fibreuses ou fibromuqueuses.

Il existe différents conformateurs notamment les conformateurs neurologiques, ventilatoire, neurosensoriel et splanchnique.
En conclusion, ce sont les poussées expansives des conformateurs qui modèlent l’ostéoarchitecture faciale.


1.2. Croissance de la base du crâne


Cette structure est composée de l’ethmoïde, du sphénoïde, de l’occipital et d’une partie du frontale et du temporal. La croissance, à ce niveau, est d’origine essentiellement cartilagineuse, par le jeu des synchondroses et des phénomènes d’apposition-résorption.


1.2.1. Croissance verticale


- La synchondrose sphéno-occipitale :

La croissance post-natale verticale de la base du crâne dépend essentiellement de cette synchondrose. En effet, bien que transversale, elle possède une direction oblique en bas et en arrière. Elle va contribuer, en allongeant la base du crâne, à abaisser le trou occipital en raison de l’obliquité du clivus. Son activité va retentir sur la position de l’occipital (déplacé en bas et en arrière). Elle serait active jusqu’à la fin de la croissance faciale.


- La croissance modelante :

Elle intéresse essentiellement la selle turcique (jusqu’à 15 ans pour les filles et 17 ans pour les garçons selon ENLOW) et modifie l’angle de la base du crâne formé par les points Ba-s-Na. Cependant la partie antérieure (S-Na), devient stable après synostose de la synchondrose sphéno-occipitale à 7 ans (ligne de DE COSTER).


1.2.2. Croissance transversale


Le rôle des sutures longitudinales, en particulier la suture métopique, est de courte durée, puisqu’elles ont pratiquement toutes disparu à trois ans. Très tôt interviendront seuls les phénomènes de remodelage qui permettront la croissance transversale jusqu’à l’âge de 21 ans, particulièrement au niveau de l’écaille de l’os temporal.

1.2.3. Croissance sagittale


Elle se fait par un certain nombre de synchondroses orientées transversalement. Ces sutures se ferment très tôt, soit à la naissance, soit dans les 5 ou 6 premières années de la vie. Seules les synchondroses sphéno-occipitales et septo-ethmoïdales sont actives jusqu’à l’âge adulte (BAUME, 1966).

L’activité de la synchondrose sphéno-occipitale a pour effet de déplacer en bas et en arrière le conduit auditif externe et surtout la cavité glénoïde. Cette action des synchondroses est complétée par des phénomènes d’apposition-résorption mineurs qui entraînent la formation des arcades sourcilières, orbitaires et des sinus frontaux.


1.3. Croissance du maxillaire


1.3.1. Croissance verticale


L’importance de la croissance des procès alvéolaires est rendue moins apparente par la descente du palais qui, assez plat et proche de l’orbite à la naissance s’en éloigne, laissant progressivement le sinus derrière lui. Ceci se fait par résorption sur la face supérieure (nasale) et apposition sur la face inférieure (buccale). Le plan reste parallèle à lui-même.

Les phénomènes de remodelage prennent une importance exceptionnelle au niveau de l’épine nasale antérieure qui se déplace vers le bas et l’arrière. Cette croissance modelante varie selon la direction et l’importance de la rotation maxillaire.


1.3.2. Croissance transversale


Une apposition osseuse importante a lieu sur la face externe des maxillaires, mais uniquement dans la partie postérieure à la zone prémolaire. La forme dépend :

- De la qualité de la fonction respiratoire
- Des muscles de la langue qui conditionnent le degré de divergence des procès alvéolaires, leur hauteur et l’importance du mouvement de descente du palais.

BJÖRK, SKIELLER (BJORK et al, 1984) et FREISS ont montrés à l’aide d’implants que l’activité de la suture palatine médiane se poursuivait jusqu’à 17 ans (fin de la croissance suturale) et qu’il existe une hémi-rotation transversale des maxillaires qui entraînent une augmentation de la largeur inter-molaire et un raccourcissement de la longueur d’arcade (Fig. 3).





Au niveau prémaxillaire, on a un accroissement antéro-latéral de la région incisive par :

- La suture inter-incisive active jusqu’à 4 ans
- La progression oblique du procès alvéolaire
- Un mouvement en pont-levis à deux battants des deux hémi-prémaxillaires décrit par DELAIRE
- L’éruption dentaire




Fig. 3 : Mécanisme de la croissance au niveau des sutures inter-incisive et incisivo-canine (DELAIRE)


1.3.3. Croissance sagittale


La croissance sagittale se fait par :

- Le développement important des tubérosités maxillaires, centre de croissance primaire selon ENLOW (ENLOW, 1968). Elles sont le siège d’une apposition postérieure, verticale et externe sans résorption vestibulaire. Il y a donc une progression divergente vers l’arrière qui élargit la partie postérieure du maxillaire supérieur et contribue à l’allongement de l’arcade dentaire (Fig. 4).
- La croissance alvéolaire antérieure, par résorption dans la partie vestibulaire et apposition dans la partie inférieure palatine.

- Une apposition au niveau de la face postérieure de la lame horizontale du palatin (l’épine nasale antérieure recule).



Fig. 4 : Apposition au niveau de la tubérosité maxillaire (ENLOW, 1968)



1.4. Croissance de la mandibule


La croissance de cet os est complexe, tant par son mode d’ossification (origine membraneuse et cartilagineuse) que par ses modifications morphologiques.

Seul os de la face, il est relié à la base du crâne par les cavités glénoïdes qui se déplacent en bas et en arrière pendant la croissance. De ce fait, la croissance mandibulaire doit être quantitativement plus importante que celle du maxillaire afin de conserver des rapports occlusaux équilibrés.

Cette croissance mandibulaire mixte, enchondrale et membraneuse, est très dépendante de la dynamique crânienne, des systèmes neuromusculaires et de la physiologie oro-faciale.


1.4.1. Croissance condylienne


Le condyle a une double origine d’os enchondral et membraneux. Le cartilage condylien permet la croissance du ramus mandibulaire en haut et en arrière. D’après BJÖRK, ENLOW et SCOTT, la croissance condylienne est l’élément principal de la hauteur de la branche montante.

- La croissance enchondrale :

Le cartilage condylien présente des caractères particuliers qui le différencient formellement des cartilages épiphysaires et des propriétés physiologiques qui le rapprochent du périoste et des sutures membraneuses.
La différence réside sur la nature des cellules formant le compartiment de la croissance. La prolifération se fait dans la zone intermédiaire sous la capsule fibreuse. Dans les conditions normales, les cellules du périchondre augmentent de taille, se différencient en chondroblaste puis s’hypertrophient et deviennent des chondrocytes. Le condyle grandit en haut et en arrière et à la périphérie du col l’ossification produit un collier osseux.

- La croissance osseuse ou modelante :

La plupart des os ont à certains endroits la forme d’un « V » et une direction de croissance dirigée du côté large du « V ». Il y a une apposition endostée à l’intérieur et une résorption périostée à l’extérieur. Le résultat est un élargissement général du « V » et un déplacement en direction de son bord large. Ce principe du « V » d’ENLOW est très impliqué dans la morphogenèse de la structure condylienne (Fig. 5).

La croissance modelante n’est homogène ni dans l’espace ni dans le temps (BONNEFONT, 1995). Des variations sont soumises aux phénomènes de rotation mandibulaire antérieure ou postérieure qui peuvent alors inverser les phénomènes de remodelage du ramus et du condyle. En effet, en cas de rotation antérieure, on remarque une résorption du bord postérieur du condyle et une apposition antérieure.
Le cartilage condylien a une croissance dans une direction postéro-supérieure. Enfin, le remodelage va permettre la formation du col du condyle. Celui-ci étant plus étroit que le condyle, il faut qu’il se produise un rétrécissement par une résorption périostée et une apposition endostée (Fig. 5).







Fig. 5 : Croissance du col du condyle (ENLOW, 1968)







1.4.2. Croissance modelante du ramus et du corpus


1.4.2.1. Croissance verticale


La branche montante, très courte à la naissance, va s’accroître considérablement en particulier par les cartilages condyliens. La surface cartilagineuse proliférant, des résorptions compensatrices complexes dans les trois sens de l’espace se font au niveau du col, sinon la tête du condyle prendrait un volume considérable.


1.4.2.2. Croissance transversale


La face externe du ramus est le siège d’une apposition périostée. Sa face interne est le siège d’une apposition qui se poursuit vers le bas sur la tubérosité linguale. Ceci entraîne l’épaississement du ramus.
Au niveau de la face interne du corps mandibulaire, il y a des phénomènes de résorption sous la ligne mylo-hyoïdienne, qui s’étend jusqu’à la région canine. Sur la face externe, il existe des phénomènes d’apposition sauf au niveau du menton.
La synchondrose symphysaire se ferme dans les premiers mois de l’enfance. Ensuite l’écartement n’est pratiquement plus que le résultat géométrique de l’accroissement postérieur.


1.4.2.3. Croissance sagittale


Elle se fait par apposition en arrière et résorption en avant du ramus, ce qui libère progressivement la place pour l’évolution des dents, les monophysaires en particulier. Ce processus continue jusqu’à l’évolution des dents de sagesses, donc tardivement. Les deux hémicorps mandibulaires droit et gauche divergeant, les deux ramus s’écartent avec la croissance.


1.5. Croissance des procès alvéolaires


« L’os alvéolaire naît, vit et meurt avec les dents qu’il supporte » (ENLOW, 1968).
C’est par l’intermédiaire de l’os alvéolaire que le maxillaire, qui est porté en avant par la croissance de la base du crâne, peut s’adapter à la mandibule. Les procès alvéolaires ont un rôle de rattrapage du décalage des bases osseuses. Ce rôle compensateur limite les malocclusions qui seraient beaucoup plus importantes si les dents suivaient strictement les bases osseuses.

Ce rôle compensateur se fait dans le sens antéro-postérieur, mais aussi dans le sens vertical où leur quantité de croissance est plus grande. C’est ainsi qu’une grande divergence entre le plan mandibulaire et le plan bispinal n’entraîne pas nécessairement une béance incisive.

Au maxillaire, dont le volume est pyramidal, la surface étant réduite, les procès alvéolaires doivent compenser par une croissance oblique en dehors (centrifuge), tandis qu’à la mandibule, l’arc basal étant plus large, leur croissance est oblique en dedans (centripète). De ce fait, les mécanismes de compensation autorisent la coordination des arcades dentaires en réduisant le périmètre de l’arcade alvéolaire mandibulaire et en augmentant celui du maxillaire.

Enfin, plus que toute autre zone, les procès sont soumis aux forces musculaires, aux pressions et interposition de toutes sortes. Tout déséquilibre (fonctionnel, musculaire, occlusal) aura un retentissement sur cette zone qui cherchera l’adaptation maximale. La thérapeutique orthodontique et orthopédique exploite au maximum cette capacité.


1.5.1. Croissance alvéolaire horizontale


Elle se fait à la fois dans le sens vestibulo-lingual et dans le sens mésio-distal
L’augmentation du périmètre se fait par résorption au niveau de la face interne et une apposition sur la paroi vestibulaire dans la région postérieure.

La longueur de l’arcade temporaire entre 3 et 6 ans reste stable. L’éruption des premières molaires permanentes induit un allongement considérable des remparts alvéolaires en arrière et en dehors (au niveau de la tubérosité pour le maxillaire).

L’allongement de l’arcade alvéolaire est tributaire non seulement de la croissance suturale mais également de l’agrandissement mandibulaire en arrière et en dehors.

L’épaississement des procès alvéolaire pendant la période d’éruption des dents temporaires est dû à la croissance des germes successionnels qui sont situés sur le côté lingual des dents temporaires. Ensuite, une apposition importante a lieu sur la face postéro-externe des maxillaires à partir des prémolaires.


1.5.2. Croissance alvéolaire verticale


Elle suit le développement dentaire, d’abord dans le sens occlusal, elle est rapide pendant la période préfonctionnelle de l’éruption des dents temporaires. Lorsque les dents successionnelles (molaires permanentes) et accessionnelles (dents de remplacement) font à leur tour éruption, il se produit un nouvel accroissement vertical des procès alvéolaires surtout visible au niveau prémolo-molaire.

La croissance alvéolaire maxillaire est surtout le fait d’une apposition osseuse sur les trois faces (interne, externe et inférieure) dans la région postérieure et sur les deux faces (interne et inférieure) dans la région antérieure qui se développe par résorption. Cette résorption ne fait pas reculer le bord antérieur mais l’abaisse et est compensée par une apposition sur les faces palatines et inférieures (Fig. 6).




Fig. 6 : Apposition et résorption au niveau du palais (ENLOW et RAKOSI/JONAS)



La croissance verticale des procès alvéolaires est rendue moins apparente par la descente des lames palatines qui subissent une résorption sur leur face supérieure (nasale) et une apposition sur leur face inférieure (buccale).
Ce double processus de croissance vers le bas des procès alvéolaires et de descente du palais, provoque une croissance considérable en bas et en avant de la partie sous-nasale des maxillaires.

L’importance de la croissance verticale des procès alvéolaires dépend également de l’écart qui sépare le maxillaire de la mandibule. L’apposition osseuse au fond des alvéoles et au niveau du bord libre des procès alvéolaires, en réponse à l’abrasion occlusale et à l’usure des faces latérales avec l’âge, ne cesse jamais complètement tant que les conditions biologiques locales restent normales.

Le phénomène d’O’MEYER (O’MEYER, 1956) résume cette croissance verticale en remarquant que la croissance des procès postérieurs maxillaires est deux fois plus importante que celle des procès antérieurs. À la mandibule, la tendance est inversée.


1.6. Rotations faciales


Au début des années 1950, la croissance faciale était considérée comme stable en direction, et ceci, suite aux études de BROADBENT (1937) et de BRODIE (1942) qui la décrivaient, comme un phénomène rayonnant et proportionné autour d’un centre basicrânien, produisant des accroissements homothétiques des constituants de la face en conservant les inclinaisons et les relations initiales.

SCHUDY est incontestablement l'auteur qui a initié le changement dans l'esprit des cliniciens en introduisant les notions de divergence de la face avec la description des différents types faciaux: hypo divergent, normo ou hyper divergent (SCHUDY, 1965) suivi par SASSOUNI (1969) (in CHATEAU) qui décrit alors les types faciaux «openbite» et «deepbite» squelettiques et SCHENDEL puis OPDEBEECK et BELL (OPDEBEECK et al, 1977 in CHATEAU) qui décrivent le « syndrome de la face longue » (Long Face Syndrom) quand la hauteur faciale antérieure inférieure est augmentée et le « syndrome de face courte » quand elle est diminuée.
Cette notion de divergence faciale se mesure, et exprime donc des proportions et des disproportions verticales entre les étages supérieur et inférieur, antérieur et postérieur de la face, qui sont à la base du diagnostic morphologique localisé.

Il faut faire la distinction entre la typologie faciale qui représente un état, une notion statique et la rotation qui exprime un mouvement de croissance, une notion dynamique.

La rotation est au type facial, ce que la dentition est à la denture.


1.6.1. Moyens d’étude : technique implantaire de BJORK


C’est en 1955 que BJORK introduit le terme de « rotation » de croissance, il l’employait pour décrire un phénomène particulier se produisant pendant la croissance de la tête

Pour visualiser et comprendre ce phénomène de rotation, BJORK, dès 1951, décide d’implanter des repères métalliques radio opaques dans les zones stables du maxillaire et la mandibule lui permettant, grâce à une étude longitudinale, de suivre le déplacement de la pièce osseuse sur elle-même et d’étudier les variations de formes, au cours de la croissance.

L’absence de croissance interstitielle dans le tissu squelettique osseux confère aux implants la qualité de marqueurs de la permanence de l’os sur les radiographies annuelles successives.

Le déplacement des implants (reliés par la ligne implantaire), par rapport à la base du crâne révèle l’intensité et le sens de la rotation de croissance.

La superposition sur les implants maxillaires ou mandibulaires de deux téléradiographies successives permet de préciser les transformations associées aux rotations de croissance :

• modelages périostés du plancher des fosses nasales, des contours maxillaires et des contours mandibulaires (ramal, basilaire et symphysaire).
• direction et quantité de croissance du condyle.
• direction et quantité de croissance du système alvéolodentaire.

La superposition implantaire a permis de reconnaître des zones anatomiques de stabilité (Fig. 7) :
• Zones stables de la mandibule :

- contour inférieur de la symphyse.
- canal dentaire inférieur.
- limite cervicale des cryptes osseuses des germes avant l’édification radiculaire.

• Zone stable du maxillaire :

- contour antérieur de la crête du zygomatique du maxillaire
Des repères anatomiques stables ont aussi été décrits à la base du crâne (LAUTROU, 1994) :

? Les structures reconnues comme stables par BJORK sont :
- La bordure antéro-inférieure de la selle turcique
- La portion verticale de la face endocranienne de la grande aile du sphénoïde qui est la limite antérieure des fosses cérébrales moyennes
- La paroi antérieure de la fente ptérygo-maxillaire
- La lame criblée et les structures trabéculaires sus et sous-jacentes (image de cellules des masses latérales ethmoïdiennes)

? La ligne de DE COSTER est légèrement différente et comprend :
- La bordure antéro-inférieure de la selle turcique
- La gouttière optique
- Le planum sphénoïdal
- La suture sphéno-ethmoïdale
- La face supérieure des cellules latérales fronto-ethmoïdales (constituée par la portion horizontale de la corticale interne du frontal et non par la lame criblée de l’ethmoïde, laquelle lui est sous-jacente)
- La corticale interne du frontal


1.6.2. Les composantes des rotations mandibulaires


1.6.2.1. Terminologie


Le sens du mot « matrice » est différent selon les auteurs.
MOSS (MOSS, 1962), nomme matrice, un ensemble de structures et de fonctions qui vont stimuler la croissance tels que l’œil ou la ventilation.
BJORK (BJORK, 1963) utilise le même mot dans un sens très différent. Dans ses études, il dit : « le corpus osseux de la mandibule et ses tissus de recouvrement, la matrice, sont considérés comme un système indépendant de tissus capables de rotation indépendante. »
Ainsi, pour lui, la matrice est la zone de jonction entre les tissus mous de recouvrement et le tissu squelettique.

Le sens du mot « rotation » n’est pas pris dans le sens d’un mouvement instantané, mais dans le sens d’un déplacement d’une structure, pour BJØRK, la mandibule, par rapport à une référence anatomique.


1.6.2.2. Le concept


En 1983, BJORK et SKIELLER utilisent la méthode de superposition structurale sur la base du crâne et sur les implants pour mettre en évidence les diverses composantes de rotations mandibulaires.

Pour bien comprendre l'émergence de ce nouveau concept, deux idées doivent être admises :

• d’une part, le squelette vivant mandibulaire représenté par la ligne implantaire ou par une ligne de référence qui reproduit les structures stables de la mandibule, et la matrice des tissus mous de recouvrement à la frontière avec les limites périostées du squelette vont faire chacun leur propre rotation.
Nous pouvons donc dire qu'une rotation est squelettique et que l’autre est matricielle.

• d’autre part, les contours squelettiques du maxillaire et de la mandibule que nous dessinons sur les téléradiographies représentent l’image instantanée des limites du squelette, mais aussi la frontière avec la matrice des tissus mous de recouvrement, c’est-à-dire, l’interface de MOSS où se font les modelages périostés décrits par ENLOW (ENLOW, 1990).

BJORK et SKIELLER (BJORK et al, 1983) reconnaissent la responsabilité du condyle dans l’orientation et la régulation de la croissance faciale, donc celle des facteurs génétiques auxquels ils associent l’intervention de la matrice des tissus mous dans le contrôle de la forme finale du tissu osseux.
BJORK et SKIELLER évoquent le rôle joué par les modifications des positions des insertions musculaires durant la croissance dans les phénomènes de modelage périosté. Ils parviennent au concept suivant : « Le développement des deux systèmes tissulaires que sont les tissus mous de recouvrement (la matrice) et l’os vivant (le squelette), est indépendant ».
Ainsi, la forme du squelette facial dépend de la confrontation des rotations indépendantes du squelette vivant et de la matrice des tissus mous de recouvrement.
Ces rotations peuvent se faire dans des sens et des rythmes identiques ou différents.
Les travaux de superpositions structurales sur la base du crâne et sur les implants mandibulaires permettent à BJORK et SKIELLER de mettre en évidence les différentes composantes des rotations mandibulaires. Leurs travaux ne concernent que la mandibule, mais on peut étendre ces conceptions au maxillaire ou à tout autre tissu squelettique.


1.6.2.3. Les composantes des rotations


BJORK et SKIELLER (BJORK et al, 1983) ont essentiellement étudié la mandibule, mais ces composantes sont applicables à d’autres tissus squelettiques. Ils reconnaissent trois composantes aux rotations mandibulaires.

- La rotation totale : (Fig. 8)

C’est la rotation du corps mandibulaire.
Elle est mesurée par la modification d'inclinaison de la ligne implantaire par rapport à la base du crâne.
C’est cette rotation totale que BJORK qualifie de rotation mandibulaire antérieure ou postérieure.
Elle est dite négative quand la ligne implantaire tourne vers l'avant et positive quand elle tourne dans le sens inverse.



Fig. 8 : Rotation totale (BJÖRK et al, 1983).
Rotation de la ligne implantaire mandibulaire par rapport à la base du crâne.



- La rotation matricielle : (Fig. 9)

Elle correspond à la rotation des tissus mous de recouvrement de la mandibule par rapport à la même référence basicrânienne.
Cette rotation matricielle est matérialisée par la modification d'inclinaison de la ligne ML1 de BJORK (tangente au bord inférieur du corps mandibulaire ou ligne matricielle) par rapport à la base du crâne (SN en général). Cette tangente mandibulaire est le témoin des modelages périostés de la mandibule et objective la matrice des tissus mous ainsi que sa position par rapport à la référence basicrânienne.
La rotation matricielle présente souvent un mouvement pendulaire ayant, approximativement, pour centre les condyles.



Fig. 9 : Rotation matricielle (BJÖRK et al, 1983).



- La rotation intra matricielle : (Fig. 10)

Elle naît de la différence des deux précédentes, elle correspond à la rotation du corpus mandibulaire à l'intérieur de la matrice des tissus mous, or ces deux entités opèrent une rotation de sens et de rythme indépendant.

La rotation intra matricielle est l’expression du remodelage du bord inférieur de la mandibule.
Elle est matérialisée par la modification de l'inclinaison de la ligne implantaire par rapport à la ligne matricielle ML1 ou l'inverse.
Ici, le centre de la rotation se trouve à l’intérieur du corps de la mandibule.


Fig. 10 : Rotation intra matricielle (BJÖRK et al, 1983).



BJORK et SKIELLER indiquent que la rotation matricielle est fluctuante et pendulaire, elle peut changer de sens, alors que les rotations squelettiques totales et intra matricielle sont toujours de même sens.
On peut dire que la rotation intra matricielle est la rotation du corps dans la matrice, on la mesure en faisant la différence entre les rotations totale et matricielle.

Mathématiquement cela nous donne : (R.I.M.) = (R.T.) - (R.M.)
La rotation totale est donc la somme des rotations matricielle et intra matricielle
Ce qui donne : (R.T.) = (R.M.) + (R.I.M.)

Ainsi, pour BJORK et SKIELLER, il est clair que le condyle impose une direction et une quantité de croissance à la mandibule sous l’influence des facteurs génétiques et que le résultat cliniquement observable (contours mandibulaires sur une téléradiographie de profil, par exemple) naît de la confrontation des deux entités squelettique et matricielle à l’interface périosté, chacune évoluant pour son propre compte.
La rotation intra matricielle étant le révélateur des différences de leurs comportements.

Les schémas de la rotation intra matricielle de BJORK et SKIELLER permettent de mieux comprendre les modelages périostés qui affectent le rebord basilaire de la mandibule (Fig. 11).

Lorsque la ligne des implants opère une rotation antérieure par rapport à la ligne matricielle (ou bord mandibulaire), l’implant postérieur est rapproché de la matrice et le squelette se résorbe, mais l’implant antérieur s’en éloigne et le squelette subit une apposition.

Dans la rotation postérieure, le mécanisme est inversé.





Fig. 11 : Phénomènes de remodelage caractérisants la rotation intra matricielle (BJÖRK et al, 1983).


Le remodelage sous-angulaire masque la réalité de la rotation visible par rapport à la superposition des implants mandibulaires.


1.6.3. Les différentes rotations


1.6.3.1. Les rotations maxillaires


Pour BJORK, le déplacement n’est pas linéaire comme l’affirmaient certains auteurus (BROADBENT, 1937 ; BRODIE, 1942 ; WEINMANN et SICHER, 1955) mais plutôt courbe, incliné vers l’avant pendant la période juvénile puis vertical pendant l’adolescence.

Les travaux de BJORK et SKIELLER (BJORK et al, 1984) ont permis de mettre en évidence un phénomène de rotation associé à la descente en bas et en avant du maxillaire. Cependant cette rotation est masquée par les phénomènes de remodelage permettant, notamment, au plancher des fosses nasales de garder la même inclinaison (Fig. 12).

L’analyse du changement d’orientation de la ligne des implants a permis, à BJORK, de montrer que dans la majorité des cas, le maxillaire subissait une rotation antérieure (résultats confirmés, dans une certaine mesure (LAVERGNE et al, 1978).
BJORK estime que de 4 à 21 ans, la rotation moyenne antérieure du maxillaire est de -2,5° à -2,8° par rapport à SN, avec une dispersion de 7°.


Fig. 12 : Rotation du maxillaire (BJÖRK et al, 1984).


En 1977, BJORK et SKIELLER reconnaissent les zones de stabilité précédemment citées dans le voisinage du maxillaire :

BJORK et SKIELLER (BJORK et al, 1983,1984) n’ont étudié les composantes des rotations de croissance qu’à la mandibule, cependant les phénomènes de rotation totale, matricielle et intra-matricielle s’appliquent aussi au maxillaire.

On peut admettre que les matrices non squelettiques (fosses nasales, œil, contenu ptérygo-maxillaire) influencent la surface périostée et que ces champs appositionnels, résorptifs ou inactifs sont les équivalents matriciels au maxillaire, des contours matriciels mandibulaires.
La rotation des implants par rapport à ces surfaces est donc bien l’expression d’une rotation intra matricielle.

Pour DESHAYES (DESHAYES, 1996), d’après les théories ostéopathiques, il se produirait, en plus de la rotation globale du maxillaire dans le plan sagittal, une rotation externe des 2 maxillaires dans le plan frontal (en fonction de la flexion ou de l’extension de la base du crâne).

Il faut aussi noter que l’angle de la base du crâne, entre le basi-occipital et le basi-sphénoïde, va se fermer ou s’ouvrir en fonction de la croissance suturale :

• Si l’angle se ferme :

Il y a rotation faciale antérieure avec avancée du maxillaire, de la mandibule, et des cavités glénoïdes avec une rotation antérieure du maxillaire. C’est la typologie brachyfaciale de RICKETTS ou deepbite de SASSOUNI (in CHATEAU, 1975).

• Si l’angle s’ouvre :

Il y a rotation faciale postérieure, avec une croissance verticale de la mandibule, un recul des cavités glénoïdes et du menton.
Le plancher des fosses nasales est fortement résorbé en arrière ; on a une rotation postérieure du maxillaire.
C’est la typologie dolychofaciale de RICKETTS ou open-bite de SASSOUNI (in CHATEAU, 1975).
Les rotations maxillaires peuvent être aussi partielles. Au cours de la croissance, on peut voir apparaître une angulation entre le palais primaire et secondaire due à la bascule du prémaxillaire dans le sens sagittal autour d’un axe constitué par la suture incisivo-canine.
La croissance verticale est fortement influencée par l’environnement fonctionnel.
Cette rotation du prémaxillaire peut aussi se faire dans le sens horizontal autour d’un axe situé dans la région canine, produisant un allongement de l’arc incisivo-canin.


1.6.3.2. Les rotations mandibulaires


o Les rotations antérieures et postérieures selon BJORK :


L’étude longitudinale de la croissance des enfants suédois porteurs d’implants métalliques a permis de mettre en évidence les phénomènes de rotation mandibulaire. Cette rotation est révélée par le déplacement des implants.

BJORK (1969) distingue alors une rotation de croissance antérieure et une rotation de croissance postérieure selon que l’implant antérieur se déplace plus ou moins que l’implant postérieur.

Dans la rotation postérieure, les lignes implantaires opèrent une rotation telle que sur les radiographies successives, superposées sur la base du crâne, elles se rejoignent en arrière de la face.

Dans la rotation antérieure, les lignes implantaires se rejoignent en avant de la face.
BJÖRK a décrit les des signes structuraux de croissance (BJORK, 1969) :
- rotation antérieure, la plus fréquente
- rotation postérieure

Caractères Rotation antérieure Rotation postérieure
1 - Direction du condyle trapu, dirigé en avant allongé, grêle, incliné vers l'arrière
2 - Image du canal Courbé rectiligne
3 - Forme de la branche montante longue et large étroite et courte
4 - Angle mandibulaire Fermé ouvert
5 - Forme du bord inférieur de la branche horizontale bord inférieur de la mandibule en rocking chair échancrure
6 - Symphyse mentonnière
• orientation
• forme
• corticale
grand axe dirigé vers l'avant
épaisse « en bulbe d'oignon »
épaisse
grand axe dirigé vers l'arrière
fine, « en goutte d'eau »
mince
7- Angle inter-incisif ouvert fermé
8 - Hauteur de l'étage inférieur de la face diminuée augmentée
Tableau 13 - Signes structuraux de BJORK (BJORK, 1969)
o Les rotations mandibulaire et maxillaire :


En 1972, BJORK et SKIELLER procèdent à une étude longitudinale de la croissance faciale et dento-alvéolaire et ils constatent que le maxillaire et la mandibule ont une direction de croissance vers le bas et l'avant qui s'accompagne d'une rotation qui est le plus fréquemment antérieure.

La mandibule décrit une rotation qui est deux fois plus importante que celle du maxillaire (-6° pour la mandibule contre -2,5° pour le maxillaire), mais le remodelage du bord inférieur du corps mandibulaire, du bord postérieur du ramus et du plancher des fosses nasales masque la réalité de la rotation.

En effet, environ la moitié de la rotation mandibulaire antérieure de la ligne implantaire est dissipée au niveau du rebord basilaire par une résorption de la zone sous angulaire qui ne fait opérer une rotation antérieure que de -3,4° à la ligne mandibulaire (ML1) (comparée au –6° de la ligne implantaire).
Au niveau du maxillaire, par un phénomène de remodelage le plancher des fosses nasales conserve son inclinaison malgré la rotation antérieure.

Les directions de la rotation maxillaire et de la rotation mandibulaire ne sont pas toujours les mêmes et l’interaction existante modifie les rapports entre ces deux entités.


o Rotation mandibulaire et croissance condylienne :


Pour ENLOW (1990), le condyle mandibulaire a une capacité de croissance « multidirectionnelle », ainsi, son cartilage peut proliférer dans toutes les directions permettant le meilleur positionnement de l’arcade mandibulaire.

Les travaux de BJORK (1969) révèlent que la croissance condylienne n’est pas linéaire, mais suit une courbe incurvée vers l’avant devenant plus antérieure en fin de croissance.

Il a aussi montré l’importance de la direction de croissance du condyle dans les phénomènes de rotation mandibulaire :

• Une croissance condylienne importante en direction antérieure entraîne une rotation antérieure.

• Une croissance condylienne limitée, à direction postérieure entraîne une rotation postérieure.

Selon BJORK (1969), le condyle possède une direction de croissance décrivant un angle moyen de -6° (vers l'avant) par rapport à la tangente au bord postérieur de la branche montante avec des variations individuelles de -26 à +16° pour les cas extrêmes de rotations antérieure et postérieure (Fig. 14).

Fig. 14 : Variations de direction de croissance condylienne (BJÖRK, 1969).

D’après BJORK (BJORK, 1969), la quantité de croissance condylienne est corrélée avec sa direction de croissance et donc avec la rotation mandibulaire. Ainsi, le condyle subit une croissance d’autant plus importante que la direction de celle ci est verticale ou inclinée vers l'avant.


o Le remodelage périosté :


Le déplacement du squelette est constamment associé à des phénomènes de remodelage de la surface périostée qui apposent ou résorbent de l’os sur les contours maxillaires et mandibulaires.
Dans la rotation antérieure (Fig. 15), la mandibule subit une résorption sous angulaire, ainsi qu’une apposition sous-symphysaire et sous la partie antérieure du corpus, augmentant de ce fait la convexité du rebord basilaire.
Le maxillaire, quant à lui, subit une résorption du plancher des fosses nasales qui s’abaisse plus en avant qu’en arrière et conserve une inclinaison inchangée par rapport à la base du crâne.
Le condyle a une direction de croissance antérieure qui tend à refermer l’angle goniaque, mais le ramus conserve une inclinaison inchangée par rapport à la base du crâne. Cette stabilité est due aux remodelages qui maintiennent les relations fonctionnelles des branches montantes avec leur environnement et évoluent avec la direction de croissance du condyle.
Le système dento-alvéolaire se comporte aussi d’une manière caractéristique dans cette rotation antérieure.

BJORK et SKIELLER (BJORK et al, 1983) assistent d’une part à un déplacement vertical plus intense des molaires que des incisives et d’autre part, les inclinaisons mésio-distales des molaires maxillaires et mandibulaires suivent fidèlement le sens des rotations maxillaire et mandibulaire.


Fig. 15 : Superpositions démontrant les phénomènes de remodelages au niveau du maxillaire et de la mandibule dans un cas de rotation antérieure (BJÖRK AT AL, 1983).

Dans la rotation postérieure (Fig. 16), la mandibule subit un modelage inverse du précédent, avec une faible apposition sous la symphyse et sous la partie antérieure du corpus et une apposition sous angulaire marquée.
Le plancher des fosses nasales est plus fortement résorbé en arrière.
Le condyle a une direction de croissance en arrière qui tend à ouvrir l’angle goniaque.

La croissance verticale du système dento-alvéolaire est plus importante dans le secteur incisif que dans les secteurs latéraux, mais cette croissance est fortement influencée par l’environnement fonctionnel.


Fig. 16 : Superpositions démontrant les phénomènes de remodelages au niveau du maxillaire et de la mandibule dans un cas de rotation postérieure (BJÖRKET AL, 1983).


BJORK et SKIELLER interprètent les modifications de contour comme des phénomènes de compensation réactionnels visant à compenser une direction et une quantité de croissance condylienne importante.
Ces phénomènes sont stabilisateurs et préservent certaines relations anatomiques entre les contours squelettiques et la base du crâne.


• Les rotations mandibulaires selon LAVERGNE et GASSON :


LAVERGNE et GASSON (LAVERGNE et GASSON, 1976) apportent des éléments importants pour la compréhension des rotations de croissance en expliquant que :

• Chez les sujets à rotation postérieure, toutes les parties de la mandibule semblent s’organiser pour donner une longueur mandibulaire maximale ; le condyle a une direction postérieure et l’angle goniaque a des valeurs élevées.

• Chez les sujets à rotation antérieure, toutes les parties de la mandibule semblent être adaptées pour une longueur réduite ; le condyle a une direction de croissance verticale et l’angle goniaque a une faible valeur.

De plus, les résultats de cette étude indiquent que quand la croissance de la mandibule excède la croissance maxillaire, l’excès est dissipé au travers d’un fort degré de rotation antérieure.

Une de leurs conclusions est que : « la rotation mandibulaire fait partie d’un mécanisme de régulation visant à harmoniser les rythmes de croissance des différentes parties de la face ».

La rotation mandibulaire est le mécanisme d’ajustement de la mandibule au complexe maxillaire.
En 1978, LAVERGNE et GASSON présentent une analyse de la rotation mandibulaire, et proposent des définitions fonctionnelles des rotations mandibulaires.

Ils distinguent:


o La rotation positionnelle (Fig. 17) :


Elle renseigne sur les changements de position de la ligne implantaire par rapport à une référence basicrânienne (en général SN). Elle caractérise la position de la mandibule dans la face, elle est l’équivalente de la rotation totale de BJORK et SKIELLER (1983).

Fig. 17 : La rotation positionnelle (LAVERGNE et GASSON, 1978).


o La rotation morphogénétique (Fig. 18) :


Elle renseigne sur les changements de forme de la mandibule, elle mesure le déplacement de la ligne implantaire par rapport à la ligne intra mandibulaire (Bi-P) (qui est un peu équivalente dans son mode de construction à la ligne Xi-Pm de RICKETTS) et surtout par rapport à la diagonale mandibulaire Co-Pog (Condylion-Pogonion).
Cette rotation morphogénétique est l’équivalente de la rotation intra matricielle de BJORK et SKIELLER (1983), dans la mesure où elle révèle la rotation de la ligne implantaire par rapport à une ligne qui représente les contours matriciels de la mandibule. Pour LAVERGNE et GASSON (LAVERGNE et al, 1978) la rotation morphogénétique représente, en moyenne 85% de la rotation positionnelle par rapport à la partie antérieure de la base du crâne, on retrouve ici les proportions de BJORK et SKIELLER (BJORK et al, 1983) dans les cas de rotation antérieure totale.



Fig. 18 : La rotation morphogénétique (LAVERGNE et al, 1978).

Autrement dit, ce phénomène de rotation morphogénétique est un mécanisme de compensation capable d’augmenter ou de réduire la longueur de la diagonale mandibulaire, entraînant l’ouverture ou la fermeture de l’angle goniaque ce qui permet d’ajuster ou de corriger le déséquilibre de croissance entre la mandibule et le maxillaire.

Les directions de la rotation maxillaire et de la rotation mandibulaire ne sont pas toujours les mêmes et l’interaction entre les rotations maxillaire et mandibulaire joue un rôle important dans les rapports des deux mâchoires dans le sens sagittal mais aussi dans le sens vertical.

Les idées de LAVERGNE et GASSON (LAVERGNE et al, 1978) sont proches de celles d’ENLOW (ENLOW, 1990), ils reconnaissent dans les modalités de la rotation-modelage une responsabilité de la matrice fonctionnelle de MOSS (1962).
A la suite de leurs travaux, LAVERGNE et GASSON (LAVERGNE et al, 1978) ont créé une classification de groupes rotationnels qui permet de définir le potentiel de croissance et de réponse mandibulaire que l’on peut attendre au cours de la thérapeutique.


• Les rotations mandibulaires selon DIBBETS :


À partir de l’analyse de travaux antérieurs, DIBETTS (DIBETTS, 1985), va clarifier un certain nombre de points à propos des rotations mandibulaires.
Pour une meilleure compréhension des rotations de croissance, il insiste sur l’importance de la capacité intrinsèque de la mandibule à opérer une rotation autour d’elle-même.

Il propose une troisième approche des rotations de croissance, intermédiaire entre celle de BJORK et SKIELLER (BJORK et al, 1983) et celle de LAVERGNE et GASSON (LAVERGNE et al, 1978).

Selon DIBBETS (DIBBETS, 1985), la quantité de croissance du condyle est génétiquement programmée, contrairement à sa direction de croissance qui tend à atténuer les effets de la croissance condylienne quand celle-ci risque de provoquer un déséquilibre facial.
Il appelle ce mécanisme de compensation : « la rotation contrebalançante ».


o La rotation contrebalançante :


Ce terme représente un mécanisme théorique qui neutraliserait l’agrandissement du condyle au cours de la croissance, cette théorie est fondée sur le fait que le repositionnement du condyle le long d’un arc de cercle centré sur le pogonion, ne permet pas l’agrandissement du rayon condyle-Pogonion.

La rotation contrebalançante est matérialisée par la variation de la diagonale mandibulaire (Pog-Co ou Pog-Ar) par rapport à la ligne implantaire.
Le pogonion étant un point stable, la responsabilité de ce mouvement revient alors au condyle qui peut se déplacer selon l’axe de la diagonale mandibulaire ou alors en dévier selon un mouvement curvilinéaire, introduisant de ce fait, une composante de rotation à la diagonale mandibulaire par rapport à la ligne implantaire (Fig. 19).
• lorsque la rotation contrebalançante est nulle, la diagonale mandibulaire ne subit pas de rotation et le condyle grandit selon l’axe de la diagonale initiale.

• lorsque la rotation contrebalançante est forte, la diagonale mandibulaire opère une rotation par rapport à la ligne implantaire et le condyle grandit en haut et en avant.

Ce mouvement est suivi d’un phénomène de remodelage du ramus, qui modifie la forme de la mandibule, en opérant une rotation de son contour autour du squelette vivant, représenté par les implants (mouvement similaire à celui de la rotation intra matricielle).
Ce remodelage est d’intensité variable en fonction de l’importance de la rotation contrebalançante.

Selon DIBBETS, le déclenchement de cette rotation est sous la responsabilité de la matrice.


o La proportion contrebalançante :


En 1990, DIBBETS complète sa démonstration et précise que la rotation contrebalançante est une composante circulaire de la croissance condylienne, accompagnée d’un modelage sélectif et coordonné, mais qui ne contribue pas à l’allongement de la diagonale mandibulaire.

Autrement dit, s’il y a une composante circulaire de la croissance condylienne qui ne participe pas à l’allongement de la mandibule, il y a une composante linéaire qui, elle, doit participer à cette croissance (Fig. 19).

DIBBETS définit alors la notion de « proportion contrebalançante » ou « proportion de la croissance condylienne qui participe à l’augmentation de la diagonale mandibulaire ».
Elle permet de connaître la part de la croissance condylienne destinée à l’allongement de la mandibule.

La proportion contrebalançante est obtenue en faisant le quotient de l’allongement de la diagonale mandibulaire par la croissance condylienne multiplié par cent.

L’allongement de la diagonale mandibulaire est obtenu par la différence entre la longueur Pog.Ar finale et la longueur Pog.Ar initiale.
La croissance du condyle est mesurée, sur une superposition structurale mandibulaire ou implantaire, entre les points Articulare initial et final.

La proportion contrebalançante s’exprime en pourcent et se calcule :


PC % = (Ar2-Ar1) x 100
(Pog-Ar2)-(Pog-Ar1)
Fig. 19 : La rotation et la proportion contrebalançantes (DIBBETS, 1990).



Cette proportion contrebalançante indique donc le pourcentage de la croissance condylienne intervenant dans l’allongement de la diagonale mandibulaire.

Ainsi, plus le condyle opère une rotation contrebalançante forte, moins sa croissance participe à l’allongement de la diagonale mandibulaire (proportion contrebalançante faible) et réciproquement.
En conclusion, pour DIBBETS, cette croissance du condyle et les modelages associés de la mandibule semblent coordonnés.

Il pense que la composante circulaire ou rotation condylienne contrebalançante ne s’exprime que pour compenser un déséquilibre dû à un excès de croissance condylienne.

En 1990, DIBBETS reprend les travaux de BJORK et SKIELLER (BJORK et SKIELLER, 1983) en étudiant 21 patients implantés, les superpositions céphalométriques sur la ligne implantaire lui ont permis d’établir une relation entre la variation de la proportion contrebalançante et la classification d’ANGLE (Fig. 20, 21,22).


Fig. 20 : Pourcentage de la croissance condylienne dans l’accroissement mandibulaire selon la classification d’ANGLE (DIBBETS, 1990).



Cas n° Classification
d’ANGLE Croissance
Condylienne Croissance
Mandibulaire Proportion
Contrebalançante
14 II.2 11,7 23,6 50 %
3 II.2 10,3 17,8 58 %
13 I 14,2 18,9 75 %
17 I 16,0 21,0 76 %
21 III 14,8 16,7 89 %
16 III 18,2 20,3 90 %
Fig. 21 : Proportions contrebalançantes et classification d’ANGLE (Dibbets).

Classification d’ANGLE X I/II III I II.1 II.2
Proportion Contrebalançante 96% 90,5% 85% 76% 65,5% 59%

Fig. 22 : Proportion contrebalançante moyenne
dans chaque classe d’ANGLE (DIBBETS, 1990).

Dans la pratique, DIBBETS (DIBBETS, 1990) observe une proportion contrebalançante variant de 50 à 97%.


2. La classe II division 1


2.1. Définitions


- La classe II squelettique :

Il s’agit d’une dysmorphose du sens antéro-postèrieur caractérisée par un décalage basal entre le maxillaire et la mandibule, le maxillaire étant trop en avant par rapport à la mandibule.

- La classe II dentaire :

La classification d’ANGLE décrit des rapports inter-arcades dans le sens antéro-postérieur des dents de 6 ans (première molaire). Dans le cas d’une classe II dentaire, il y a distocclusion de la molaire mandibulaire par rapport à la molaire maxillaire. Cette classification est complétée par les rapports canins.

- La classe II division 1 :

La classe II division 1 (Fig. 23) est une classe II dentaire (molaire et canine) et squelettique caractérisée par une vestibuloversion des incisives maxillaires et un surplomb exagéré (BASSIGNY, 1992).

Dans une étude finlandaise transversale effectuée sur 489 enfants en denture mixte :
- La classe II molaire et canine représente 52.4% de la population d’enfants en denture mixte (confirmé par WILLEMS et al, 2001).
- Le surplomb incisif est excessif (> 4 mm) dans 26.7% des cas.
- Le recouvrement est excessif (> 4 mm) dans 33.8% (KESKI-NISULA et al, 2003).


2.2. Etiologie


2.2.1. Les troubles de la croissance


Les classes II division 1 peuvent être liées à un hypodéveloppement de la mandibule (brachymandibulie) ou une anomalie positionelle mandibulaire (rétromandibulie) et/ou un excès de croissance du maxillaire (dolychomaxillie) ou une anomalie positionnelle maxillaire (promaxillie).
Tous ces troubles de la croissance peuvent être corrélés à des troubles des fonctions oro-faciales appelées dysfonctions (ventilation, déglutition, phonation, mastication).


2.2.2. Les dysfonctions et parafonctions


Les fonctions faciales (au nombre de 4 : la ventilation, la déglutition, la mastication, la phonation) sont la résultante de mécanismes complexes dépendants de composantes physiologiques et anatomiques. Une anomalie (anatomique ou physiologique), quelle que soit son expression (béance, endoalvéolie, occlusion croisée, …), est le résultat d’une longue série d’évènements anormaux depuis la naissance pouvant interférer sur les fonctions. Inversement, une anomalie dans la réalisation des fonctions (Ventilation buccale, mastication asymétrique…) peut interférer sur le développement facial.
Parallèlement, il peut exister des parafonctions : un organe exerce, de façon prolongée ou répétée, une activité qui est anarchique par rapport à celle à laquelle il se livre habituellement dans l’exercice de sa fonction.
Environ 30% des enfants entre 3 et 16 ans sont atteints d’un trouble d’une fonction ou d’une parafonction (SHETTY et al, 1998).

- La ventilation :

Dans les conditions physiologiques, la ventilation a lieu par les fosses nasales. Les conditions de survenue d’une ventilation à prédominance orale sont :
- anatomiques : hypertrophie des cornets, déviation de la cloison nasale
- inflammatoires : hypertrophie des amygdales, végétations ou de la muqueuse nasale.
Ces enfants sont souvent poly-allergiques. À partir de l’adolescence, ils présentent un faciès caractéristique dit faciès adénoïdien (ou Long Face syndrom).
Chez les sujets présentant une ventilation orale, on observe une béance avec une vestibulo-version des incisives maxillaires, un excès de croissance verticale de la face et une inocclusion labiale (Fig. 24).




Fig. 24 : Classe II-1 avec excès vertical
et inocclusion labiale en relation avec une ventilation buccale.
- La déglutition :

Dès les premières heures de sa vie, l’enfant adopte une déglutition primaire caractérisée par l’interposition linguale entre les arcades et une contraction des muscles peri-buccaux. Physiologiquement, avec l’apparition dentaire, l’enfant va évoluer vers une déglutition dite secondaire ou adulte. Celle-ci sera caractérisée par des arcades dentaires en contact, un appui linguo-palatin et un jeu musculaire facial inerte. La persistance de la déglutition primaire devient atypique à partir de 6-7 ans avec une interposition linguale antérieure.
Chez les sujets présentant une déglutition atypique, on observe notamment une infraclusion avec une vestibuloversion des incisives maxillaires (Fig. 25 et 26).





Fig. 25 et 26 : Béance incisive par l’interposition de la langue lors de la déglutition.



- La phonation :

La phonation est la première fonction à être développée à la naissance. Elle est représentée par le cri de l’enfant.
La phonation intéresse 3 étages buccal, respiratoire, glottique.
Les cavités de résonance comme les fosses nasales, la bouche et le pharynx interviennent également en agissant sur la modulation du timbre vocal. Les perturbations phonatoires peuvent avoir :
- Une étiologie locale soit anatomique, dynamique, lésion des nerfs périphériques (trauma,…) ou suite à la présence d’un corps étranger (ex. : prothèses)
- Une étiologie générale par atteintes du système nerveux central (cortex moteur, centre de la déglutition).
Les anomalies phonatoires sont essentiellement dues au comportement du muscle lingual. On peut retrouver dans les classes II division 1 des stigmatismes interdentals : la langue passe entre les arcades dentaires à l’origine de zozotement. Cependant, elle interviendrait peu dans la morphogenèse dento-maxillo-faciale.




- Les parafonctions :

Les plus fréquentes parafonctions sont les tics de morsure, le bruxisme, la ventilation buccale et la succion digitale (SHETTY et al, 1998).
Pour la succion, l’examen objective une infraclusion antérieur, un surplomb augmenté et la langue s’interpose entre les arcades au moment de la déglutition (Fig. 27 et 28). La succion du pouce doit normalement s’interrompre avant 7 ans. La succion est fréquemment rencontrée chez les sujets présentant une classe II division 1.


Fig. 27 Fig. 28


2.3. Diagnostic clinique (KOLF, 1999)

Le diagnostic de la classe II division 1 est souvent établie dès que le patient entre dans le cabinet. Le patient présente un profil fuyant avec des incisives maxillaires qu’il tente de dissimuler avec ses lèvres. Mais des examens plus approfondis sont nécessaires.


2.3.1. Examen exobuccal


- De face :

Il est caractérisé par une lèvre inférieure éversée et un sillon labio-mentonnier marqué. Les incisives maxillaires sont très visibles lors du sourire. Une inocclusion labiale est fréquemment observée. Souvent le patient « triche » et il y a une contraction des muscles de la houppe du menton pour dissimuler cette inocclusion labiale (Fig. 29).



Fig. 29 : Contractions des muscles de la houppe du menton.
- De profil :

On observe une convexité faciale importante et l’angle naso-labial est diminué. On note également une procheilie supérieure, une inocclusion labiale avec des incisives maxillaires visibles, une éversion de la lèvre inférieure en fonction de la situation des incisives maxillaires, une rétrochélie inférieure, un sillon labio-mentonnier marqué, une rétrogénie et une distance cervico-mentonnière diminuée.


2.3.2. Examen endobuccal


- Examen intra-arcade :

L’arcade maxillaire est le plus souvent étroite et cette insuffisance de largeur, plus accentuée dans la région des prémolaires et des canines, donne à cette arcade une forme en V (Fig. 30). Elle témoigne d’une insuffisance de développement transversal du maxillaire dans sa région antérieure. Très souvent, en dépit de l’augmentation du périmètre antérieur de l’arcade entraînée par la vestibuloversion des incisives, on relève un encombrement. On remarquera enfin que, plus fréquemment que dans les autres dysmorphoses, ces enfants présentent des fractures de leurs incisives centrales maxillaires (Fig. 31), plus exposées car ne bénéficiant pas de l’abri des lèvres.





Fig. 30 : Forme en V de l’arcade supérieure avec et sans encombrement.




Fig. 31 : Fracture des incisives supérieures fréquente dans les classes II division 1.

L’arcade inférieure présente la plupart du temps une forme plus arrondie dans la région antérieure, voire plus « carrée », mais donne l’impression d’être « courte ». À noter qu’il existe aussi des arcades étroites, mais elles sont moins fréquentes. Les incisives mandibulaires sont linguo-versées en cas de succion du pouce (Fig. 27, 28) ou vestibulées pour compenser le décalage osseux.


- Examen inter-arcades :

Dans le sens sagittal, on observe une classe II molaire, une classe II canine (Fig. 32) et le surplomb incisif est augmenté (Fig. 34), en relation avec la vestubulo-version des incisives maxillaires.

Dans le sens transversal, on peut quelquefois observer une occlusion inversée unie ou bilatérale en relation avec une endognathie.

Dans le sens vertical, on peut observer parfois (« face longue ») une infraclusion (Fig. 33) ou une supraclusion (« face courte »).

Le guide antérieur est absent et le patient peut avoir une habitude de propulsion mandibulaire.





Fig. 32 : Classes II molaire et canine. Fig. 33 : Infraclusion incisive sévère





Fig. 34 : Surplomb incisif augmenté.
2.3.3. Examen fonctionnel


Dans les classes II division 1, on observe fréquemment :

- Une tonicité labiale insuffisante
- L’articulation des phonèmes est souvent perturbée par la position trop antérieure des incisives supérieures
- Une interposition labiale inférieure au repos
- Une déglutition primaire

Notons aussi le comportement des bords latéraux de la langue. Ils peuvent s’interposer latéralement et largement entre les arcades.


2.3.4. Examen radiologique


La radiographie du poignet de la main permet de déterminer le stade de maturation osseuse du patient au moment de l’examen. Ce stade de maturation est fortement corrélé avec le stade de croissance staturale mais également faciale, maxillaire et mandibulaire comme l’ont montré les travaux de BJÖRK.
Grâce à cette méthode, on pourrait choisir la période idéale pour agir sur la croissance faciale par un traitement orthopédique.

Cependant, TANNER note une double période d’accélération de croissance mandibulaire avec un pré-pic précédant le pic pubertaire (TANNER, 1962).
Enfin, le rapport de Saint Malo tend à montrer l’indépendance des chronologies d’agrandissement de la taille et des paramètres céphalométriques notamment condylion-Pogonion (BONNEFONT, 1995). Les résultats relativisent l’utilité de la radiographie de la main pour cerner la croissance faciale et notamment la croissance mandibulaire.

Le cliché radiographique qui nous renseigne le mieux sur les dysmorphoses crânio-faciales est la téléradiographie de profil. De nombreuses analyses céphalométriques ont vu le jour dont l’analyse de TWEED (utilisée dans ce travail), notamment les valeurs SNA, SNB, ANB et FMA pour le diagnostic radiologique de la classe II.


2.3.5. Formes cliniques


Les formes cliniques de la classe II squelettique sont déterminées en fonction du siège de la dysmorphose :

• Siège mandibulaire (le maxillaire est normal) :
o La mandibule est trop courte (brachygnathie mandibulaire voire micrognathie mandibulaire)
o Ou trop en arrière (rétrognathie mandibulaire)
o Ou les deux (brachygnatie mandibulaire et rétrognatie mandibulaire)

• Siège maxillaire (la mandibule est normale) :
o Le maxillaire est trop long (dolychognathie maxillaire)
o Ou trop en avant (prognathie maxillaire)
o Ou les deux (dolychognathie maxillaire et prognathie maxillaire).

• Siège maxillaire et mandibulaire


Pour REISMEIJER et al, les sujets en classe II division 1 sont caractérisés initialement par une promaxillie et une rétromandibulie en denture mixte par rapport au groupe en classe I. Avec le temps, la promaxillie persiste mais la rétromandibulie n’est pas retrouvé en denture adolescente (REISMEIJER et al, 2004).

DELAIRE, dans une étude portant sur 111 sujets en classe II division 1, montre que les classe II division 1 sont associées dans 87% des cas à une classe II squelettique liée pour 50% des cas à une promaxillie, dans 23% des cas à une normo-maxillie et dans 17% des cas à une rétro-maxillie (DELAIRE, 2000).

Pour d’autres auteurs, la malocclusion de la classe II s’accompagne fréquemment d’une rétrognathie et d’un profil convexe qui perturbent l’harmonie faciale (BACCETTI et al, 1997, ROTHSEIN et al, 2001).

A ces décalages basaux, peuvent s’ajouter des anomalies :
- Alvéolo-dentaires qui vont accentuer ou atténuer le décalage
- Squelettiques :
o Transversale : endognathie
o Verticale : hypo ou hyperdivergent


3. Les moyens thérapeutiques de traitement précoce de la classe II division 1


La thérapeutique fonctionnelle trouve son origine en orthopédie générale dans les idées de ROUX qui avancent l’hypothèse d’une relation étroite entre la forme et la fonction des organes et du squelette.


3.1. Les activateurs de croissance


Historiquement, c’est Pierre ROBIN qui a créé le premier un appareil orthopédique fonctionnel. Il l’appelle « monobloc ».

Les activateurs de croissance sont des appareils orthopédiques fonctionnels qui induisent une position de morsure mandibulaire inhabituelle, reproductible, et guidée par un positionnement occlusal, muqueux ou mécanique. Ils activent les constituants de l’appareil manducateur, et leurs fonctions, afin de contribuer à la correction des dysmorphoses squelettiques et dento-alvéolaires chez le patient en cours de croissance.

En tenant compte du point commun de ces appareils qui est de placer la mandibule dans une position thérapeutique différente de celle qu'elle occupe habituellement, LAUTROU propose une classification des activateurs en fonction de la recherche de cette position et les moyens d'y parvenir (LAUTROU, 1993 ; LAUTROU et al, 2000).


3.1.1. Classification des activateurs de croissance


3.1.1.1. Activateurs monoblocs rigides


Ces appareils sont dérivés de ceux de ROBIN et d’ANDRESEN. Ils possèdent une interposition de résine entre les arcades en occlusion et guident la mandibule dans une position de référence de morsure en isométrie, faisant d’eux des « tooth borne appliances », c’est-à-dire des dispositifs qui renforcent leur action de morsure à partir de la proprioception desmondontale.
La prescription de morsure de la mandibule dans l’interposition de résine est la composante principale d’activation.

En fonction des positions de morsures prescrites, les réponses musculaires immédiates en termes de forces délivrées, seront d'ordre :

- Myodynamique lorsque cette position reste en deçà de la position de repos mandibulaire,
- Myotonique lorsque la position va au-delà de la position de repos.
- Réponse mixte (HARVOLD, 1974 et WOODSIDE, 1985 cités par DUNGLAS et al, 2002).


3.1.1.2. Activateurs élastiques ou composites


Ils sont dérivés du Gebissformer de BIMLER. Ils ont un dispositif de propulsion de la mandibule qui laisse une liberté de mouvement à celle-ci tout en la guidant, ce qui n’est pas le cas pour le monobloc qui donne une seule référence de morsure en intercuspidation isométrique.

La prescription de morsure varie aussi en intensité, elle est réglée par des informations à point de départ dentaire (tooth borne appliance) pour les appareils de BIMLER et de STOCKFISH et à point de départ muqueux (tissue borne appliance) pour ceux de FRÄNKEL et de BASS.


3.1.1.3. Activateurs propulseurs à butée


Ils se distinguent par un dispositif de propulsion qui guide mécaniquement la mandibule (imposant une propulsion mandibulaire lors du mouvement de fermeture) en s’appuyant sur les ensembles dento-alvéolaires maxillaire et mandibulaire, soit par des bases en résine, soit par des dispositifs fixes.

À l’origine de ces appareils, la bielle de HERBST, abandonnée pendant plus de 40 ans, est réapparue avec PANCHERZ. Le 4 pièces de CHATEAU, le Twinblock de CLARK et l’hyperpropulseur de BASSIGNY ont des mécanismes de propulsion assimilables à ceux de la bielle de HERBST.


3.1.2. Mode d’action des activateurs de croissance (DUNGLAS et al, 2002)

Les activateurs ont tous en commun le fait de conduire le patient à adopter une position de la mandibule différente. Celle-ci est responsable de la chaîne des réactions obtenues en réponse, qui affecte des composants divers de l’appareil manducateur.


3.1.2.1. Déterminants squelettiques


VAN LIMBORGH et PETROVIC partagent les responsabilités de la croissance entre les facteurs génétiques et environnementaux. LAVERGNE et GASSON, DIBBETS sont en accord avec PETROVIC ou avec DELAIRE quand ils considèrent que la croissance de la mandibule est en harmonie avec celle du squelette cranio-facial. La mandibule est en effet capable, du fait de ses capacités intrinsèques de croissance primaire et adaptative, d’harmoniser sa croissance par rapport à la face moyenne, y compris lorsque sa quantité de croissance est trop importante.

L’activateur de croissance peut s’immiscer dans cet ensemble, en agissant directement sur le squelette et sur les dents par les forces qu’il génère.



3.1.2.2. Déterminants musculaires


RAKOSI souligne que l’appareil orthodontique, du fait de sa position de morsure, sollicite les muscles et transfère les forces d’un endroit de la face à un autre.


3.1.2.3. Déterminants articulaires


- Articulation temporo-mandibulaire :

Plusieurs études modernes concluent à l’existence de contraintes sur l’articulation au cours de l’exercice des fonctions (GASPARD 1971 ; PIFFAULT et DUHAMEL, 1963 cités par DUNGLAS et al, 2002).


- Articulation dento-dentaire ou occlusion :

Petrovic, dans la théorie du servosystème, fait jouer à l’occlusion le rôle de comparateur périphérique qui renseigne sur la position de la mandibule par rapport au maxillaire et déclenche une chaîne d’événements permettant d’ajuster la croissance du condyle pour harmoniser les déplacements de croissance.

Des recherches chez l’animal (DEGROOTE, 1984) ont montré que la croissance condylienne n’est possible que si l’articulation temporomandibulaire ne subit pas de surcharges excessives, notamment lorsque la règle du tripode (calage occlusal incisif et bilatéral molaire) est respectée.

Il faut donc rechercher une intercuspidation aussi stable que possible, pendant et à la fin du traitement.


- Articulation entre appareil et muqueuse buccale :

Elle constitue, bien que n’appartenant pas aux articulations de l’appareil manducateur, un élément important pour expliquer le mode d’action des activateurs de croissance, en particulier ceux qui appartiennent à la sous-famille des activateurs dits tissue borne appliance.

Avec les monoblocs rigides, les ailettes linguales qui s’appuient sur la muqueuse dès que le patient ouvre légèrement la bouche se voient aussi attribuer un rôle de réactivation réflexe de la propulsion mandibulaire (CHABRE, 1990 ; GAUMOND, 1986 ; PFEIFFER et GROBETY, 1972 cités par DUNGLAS et al, 2002)







3.1.3. Effets des activateurs de croissance


Les activateurs de croissance ont pour objectif principal de corriger les dysmorphoses squelettiques et dento-alvéolaires chez le patient en cours de croissance. En fonction de l’activateur de croissance choisi et des prescriptions de la position de morsure qu’il induit, on peut s’attendre à un type de réponse.


- Les activateurs monoblocs rigides :

Ce sont essentiellement des dispositifs tooth borne appliances qui sont construits le plus souvent en hyperpropulsion mandibulaire. La réaction viscoélastique des muscles rétropulseurs induit un effet activateur dont la ligne d’action passe largement en dessous des centres de résistance du maxillaire et de la denture en induisant une rotation horaire parasite des constituants squelettiques et dento-alvéolaires qui impose l’utilisation d’une force extra-orale antérieure combinée pour en réduire l’effet (LAUTROU, 1993 ; TEUSCHER, 1978) et limiter son retentissement facial sur le sens vertical en donnant une résultante des forces passant au plus près du centre de résistance du maxillaire.
Cette précaution permet de limiter les effets parasites, et notamment de freiner la version linguale des incisives maxillaires qui risquent de venir limiter la réponse mandibulaire en réduisant prématurément le surplomb par une combinaison de la rotation horaire squelettique et de la rotation dento-alvéolaire.

L’effet activateur combiné des muscles élévateurs et rétropulseurs est transmis aux dents et au squelette maxillaire par l’interposition de résine et freine leur déplacement de croissance en bas et en avant.

À la mandibule, l’effet activateur donne une ligne d’action de sens opposé à celle de l’effet activateur maxillaire. C’est surtout la mandibule qui bénéficie de cet effet par un allongement de ses dimensions, de l’articulation à la symphyse. Ce gain mandibulaire en longueur est exploité au mieux dans la réponse mandibulaire lorsque les paramètres de la divergence faciale restent stables (LAUTROU, 1996). Une modulation de cet effet activateur peut être obtenu en privilégiant un déplacement plus horizontal (HERREN, 1959) ou plus vertical (HARVOLD, 1974) qui recrutera préférentiellement les muscles rétropulseurs ou les muscles élévateurs.

- Les activateurs élastiques ou composites :

Ce sont essentiellement des dispositifs tissue borne appliance qui sollicitent la musculature pour propulser la mandibule de manière réflexe. La réaction viscoélastique est donc quasi inexistante et les forces créées par l’effet activateur très faible. Ce sont des appareils parfaitement indiqués pour une propulsion progressive (BASSIGNY, 1991). Ils accompagnent la croissance mandibulaire, en provoquant un rattrapage avec une propulsion qui est activée de l’ordre de 1 mm tous les 6 mois (Fränkel et Fränkel).

Les types faciaux à tendance verticale doivent être évités dans les indications de ces appareils, qu’il s’agisse de sujets hyperdivergents ou de sujets à face longue, car l’un des effets le plus couramment constaté est l’augmentation de la hauteur faciale. Il faudra plutôt lui préférer des types faciaux normo- ou hypodivergents.
- Les activateurs propulseurs à butée :

Ce sont des dispositifs mécaniques qui, s’appuyant sur les dents par des systèmes d’ancrage amovibles (AMORIC, 1990 ; BASSIGNY, 1991 ; MAC NAMARA, 1981) ou fixes (PANCHERZ, 1979), ne font appel à aucune aide fonctionnelle (proprioception desmodontale ou réflexe d’évitement) pour limiter ou canaliser les forces musculaires générées par la position de morsure.
L’effet viscoélastique dépend de l’amplitude de la propulsion mandibulaire qui est plus facilement modulable sur ces appareils, ce qui permet de pratiquer une propulsion progressive (CHATEAU, PETIT 1983). Cependant, ces dispositifs permettent d’obtenir des résultats d’une grande rapidité, le contact incisif étant généralement atteint dans les 6 mois. L’ensemble dento-alvéolaire subit un recul au maxillaire, de l’ordre de 2 mm avec la bielle (PANCHERZ, 1979, 1986), sans version incisive, alors qu’à la mandibule, il y a une dérive mésiale de la denture de 2 mm avec une vestibulo-version incisive d’environ 6° qui récidive à 75 % de sa valeur dans les 12 mois suivant la dépose de l’appareil (PANCHERZ, HANSEN, 1986).


3.2. Le Distal Active Concept ou technique DAC


3.2.1. Définition


AKNIN, en 1995 et 1998 (AKNIN, 1995 ; AKNIN, 1998), propose une approche thérapeutique de correction de la Classe II : la Technique de Distalisation Bilatérale Progressive, appelée ensuite "Distal Active Concept" (DAC).

La thérapeutique du « distale active Concept » introduit de nouvelles séquences de traitement qui permettent une correction des malocclusions de classe II molaire, tout en créant un environnement favorable à l’expression de la croissance mandibulaire.

Cette nouvelle approche thérapeutique permet de corriger les classes II d’Angle sans extraction orthodontique et sans auxiliaire extra-oral.

Le repositionnement mandibulaire obtenu par la propulsion de la mandibule, la sollicitation thérapeutique de l’unité dento-alvéolaire, zone gâchette du servo-système déclenchant le guidage mandibulaire et du jeu occlusal, sont les matrices fonctionnelles qui favorisent une croissance squelettique mandibulaire.

Cette thérapeutique donne des résultats très rapides en terme d’activation de la croissance mandibulaire et de rapidité de correction des anomalies dento-alvéolaires comme l’ont montré différentes études (AKNIN et al, 2001 ; AKNIN et al, 2005 ; EL-MEDAWAR et al, 2005 ; LABE-MAZIERE, 2000 ; METROP, 2000 ; MORRA, 2000). Elle offre un bon compromis entre le confort d’utilisation du praticien et le confort du patient.





Le DAC comprend (Fig. 35) :

- Des cales sur les premières molaires mandibulaires pour déverrouiller la croissance mandibulaire (AKNIN et al, 2005),
- Des tractions inter-maxillaires pour provoquer la propulsion mandibulaire,
- Des ressorts entre les incisives et les premières molaires maxillaires pour distaler ou stabiliser la première molaire maxillaire (LABE-MAZIERE, 2000 ; EL-MEDAWAR et al, 2005).


Fig. 35 : DAC en place (AKNIN et al, 2003)


3.2.2. Indications et Contre-indications


3.2.2 .1. Indications


Indications esthétiques :

- Profil droit ou à risques esthétiques en cas d’extractions.
- Contact labial en position de repos

Indications squelettiques :

- Sujet en Classe II squelettique
- Hypodivergent ou normodivergent facial

Indications dentaires :

- Classe II division 1 et classe II division 2 dentaire
- Encombrement dentaire mandibulaire faible, sans repositionnement incisif
- 0 < DDM < -6 mm
- Anomalie de forme d'arcade initiale
- Classe II subdivision
- Sujet en Classe II avec absence de 14-24
- Absence d'encombrement postérieur
- Cas limite de Classe II et de DDM.
3.2.2 .2. Contre-indications


Contre-indications esthétiques :

- Lèvres protrusives
- Inocclusion labiale en position de repos
- Sourire gingival important

Contre-indications squelettiques :

- Hyperdivergence faciale

Contres indications dentaires :

- Classe II bipro-alvéolie
- Vestibuloversion coronaire initiale marquée de l'incisive mandibulaire (IMPA> 100°). Cependant, durant le traitement interceptif DAC, si la vestibulo-version augmente pendant la phase active de 3°, elle rediminue ensuite durant la phase de surveillance pour revenir à sa valeur initiale (CHAUTY, 2005).
- DDM importante supérieure à – 6 mm
- Orientation intra-maxillaire de 17 - 27 corono-mésiale (la distalisation de 16 - 26 risque d'enclaver les deuxièmes molaires maxillaires)
- Encombrement postérieur : prévoir les germectomies précoces de 18 – 28

Contre-indications parodontales :

- Dysharmonie dento-parodontale


3.2.3. Séquences thérapeutiques


Le traitement en denture mixte dure environ 6 à 9 mois. Il constitue la première phase d’un traitement en deux temps. La seconde étape s’effectue en denture adolescente au moyen d’un traitement multi-attache.


3.2.4. Modes d’action thérapeutiques


Comme le précise AKNIN (AKNIN et al, 2001) la thérapeutique DAC, considérée comme un traitement combiné, agit sur les phénomènes de rotation mandibulaire en favorisant la réponse mandibulaire par l'intermédiaire des mouvements dento-alvéolaires qui servent de matrice fonctionnelle à l'expression de la croissance squelettique.

Quatre éléments vont intervenir dans la réponse de croissance en thérapeutique DAC (AKNIN et al, 2000) :


1) Le déverrouillage et le repositionnement vertical du condyle mandibulaire.

Les cales verticales de verre ionomère provoquent une extrusion verticale condylienne des cavités glénoïdes, qui active la matrice fonctionnelle musculaire. Cet étirement musculaire semble contribuer à solliciter la croissance condylienne et la croissance verticale du ramus. Le repositionnement condylien décomprime la zone bilaminaire et pourrait, selon MONGINI et SCHMID (MONGINI et al, 1992) générer un remodelage articulaire de l'articultaiton temporo-mandibulaire (ATM). Les cales molaires établissent un contact vertical postérieur qui décharge les condyles, répondant ainsi au principe du tripodisme établi par DEGROOTE (DEGROOTE, 1984) ; ce support vertical étant, selon lui, un point clé de l'expression de la croissance mandibulaire chez le rat.
Le traitement libère le potentiel de croissance mandibulaire par la levée des verrous de l'occlusion qui ralentissent la croissance verticale et sagittale de l'étage inférieur de la face par l'emploi d'un plan de surélévation postérieure provisoire par adjonction d'une fine épaisseur de ciment verre ionomère en occlusal des 36 et 46.
Le premier acte thérapeutique est la correction de la supraclusion ainsi que des autres "verrous" de l'occlusion permettant de débloquer la position mandibulaire et de libérer son potentiel de croissance.

Cette première étape thérapeutique aboutit à un repositionnement physiologique de la mandibule par rapport à la base du crâne. La réhabilitation des matrices fonctionnelles et des tissus mous ainsi obtenue, permet une croissance harmonieuse et une stabilité post-thérapeutique.


2) Le déverrouillage occlusal antérieur.

Les cales occlusales déverrouillent immédiatement l'occlusion dentaire ; les dents ne sont donc plus en situation de blocage antérieur. Dès le début du traitement, la mandibule étant libérée de toute contrainte occlusale, son potentiel de croissance peut s'exprimer. Le servo-système (PETROVIC, 1973) de dérèglement occlusal contribue au repositionnement antérieur de la mandibule, lui-même favoris‚ par la double mécanique de classe II 24h/24.


3) Le déverrouillage squelettique maxillaire postérieur.

Les ressorts en compression favorisent la croissance tubérositaire, centre primaire de croissance selon ENLOW (ENLOW, 1990).
Dans le traitement des classes II, l'action squelettique ne s'explique pas uniquement par une sollicitation de la réponse mandibulaire amplifiée par une décélération simultanée de la croissance maxillaire car la thérapeutique devant aussi activer la croissance maxillaire postérieure. C’est en cela que le DAC intervient dans les trois dimensions spatiales :

- Par un accroissement sagittal accentué grâce à l’activation du ressort en compression.

- Par un accroissement transversal, grâce à l’arc orthodontique activé en expansion.

- Par un accroissement vertical, grâce à une adaptation verticale postérieure du maxillaire à la croissance du ramus qui contribue à augmenter la hauteur postérieur de la face.


4) La matrice fonctionnelle constituée par l'unité dento-alvéolaire.

En technique DAC, il est intéressant d'intervenir pendant que la croissance des procès alvéolaires est en pleine activité, au moment de l'éruption dentaire. La gestion de la croissance des procès alvéolaires servant alors de matrice fonctionnelle à l'expression de la réponse mandibulaire.


3.2.5. Effets de la thérapeutique DAC précoce


Le traitement précoce des classes II permet d’obtenir en denture mixte une réponse mandibulaire presque 2 fois supérieure par rapport au groupe en denture adolescente (AKNIN et al, 2001) (fig. 36).


II. ETUDE CLINIQUE

Objectif :

L’objectif de cette étude est d’évaluer les effets à court et à moyen terme du traitement interceptif DAC en technique L.D.V. Les résultats sont comparés à un groupe témoin non traité.

1. Matériel et méthode

1.1. Design de l’étude

Il s’agit d’une étude comparative rétrospective multicentrique non randomisée.

1.2. Déroulement de l’étude

Le traitement se déroule en trois phases :
- le temps t1 (début de la phase interceptive DAC),
- le temps t1’ (fin de la phase interceptive DAC),
- le temps t2 (avant la seconde phase d’alignement en fin de surveillance).


Traitement
interceptif DAC Surveillance Multi-attache d’alignement


t1 t1’ t2
Phase I Phase II
Figure 37


1.3. Critères d’inclusion et de non-inclusion


Les sujets de l’étude ont été collectés de façon aléatoire parmi les dossiers.
Ont été sélectionnés les dossiers des sujets :
- d’âge civil inférieur à 11 ans à t1
- en denture mixte à t1
- présentant une classe II division 1 à t1
- dont le dossier présentait les téléradiographies de profil réalisées au temps requis :
• une téléradiographie de profil à t1,
• une téléradiographie de profil à t1’ pour le groupe DAC,
• une téléradiographie de profil après la phase de surveillance, réalisée juste avant de démarrer la phase II d’alignement à t2.

De plus, sont inclus les sujets :
- pour le groupe non traité : des centres de soins dentaires de Lyon et Paris n’ayant eu aucun traitement orthodontique ou extractions pilotées quel qu’il soit durant la période considérée (de t1 à t2),
- pour le groupe traité, les critères d’inclusion sont le fait :
o que le traitement interceptif a été mis en place au cabinet du Docteur Aknin à Villeurbanne, quel que soit le résultat thérapeutique obtenu, quelque soit la coopération (travail en intention de traiter)
o qu’aucun autre traitement n’ait été entrepris. Les patients ayant bénéficié d’une phase thérapeutique orthopédique (disjonction…), orthodontique (levée de supraclusion…) ou d’extractions pilotées sont exclus.
o qu’aucune contention n’ait été mise en place après la phase d’interception.


1.4. Description de l’intervention


Dans le groupe traité, la séquence thérapeutique est la suivante :

- Nivellement et correction de la supraclusion incisive :

1ière séance :
- À la mandibule mise en place d’un arc lingual fixé sur 36 et 46 (section 7/10ème) et pose de cales lissées en verre ionomère sur ces mêmes dents, supprimant aussi toutes interférences occlusale.
- Au maxillaire mise en place de bagues sur 16 et 26 et de brackets collé sur les incisives permanentes 11, 12, 21, 22.

Les nivellements et alignements de l’arcade sont réalisés à l’aide d’un arc .016 NiTi ou en .020 x .020 BIOFORCE 100.


2ème séance :
Mise en place d’un arc .016 x .022 NiTi ou un arc à mémoire de forme en .017 x .025 au maxillaire ainsi qu’une chaînette élastomère de 12 à 22 et une TIM (traction inter-maxillaire) classe II (3 onces).


- Distalisation et correction de la classe II :

3ème séance : Mise en place de la mécanique de distalisation
L’arc utilisé est un .019 x .025 S.S. On vérifiera son libre coulissement dans les tubes molaires.
Un ressort en NiTi (coil spring) est placé dans les secteurs 1 et 2 entre la bague molaire et un stop qui se situe sur l’arc au niveau de la face distale de la canine lactéale (Fig. 34).
Les tractions inter-maxillaires ou TIM (3 oz) sont placées entre l’éperon (en distal de la canine lactéale) et le power-arm de la bague molaire mandibulaire et ce, de chaque coté de l’arcade. Il y deux élastiques par côté. Le port de ces TIM dure environ 5 à 10 semaines.
On incorpore du torque incisif si nécessaire (+ 5° actif au maximum) ou on accentue la courbe de SPEE, ce qui entraîne une ingression des incisives maxillaires.
4éme séance : Contrôle de la distalisation.
En fonction du résultat désiré, on poursuit ou on arrête la distalisation.


5éme séance : Correction du surplomb incisif
On utilise un arc .019 x .020 S.S de rétraction des incisives maxillaires associé à une TIM sur les spires en distale de 12 et 22.

Il convient de bloquer la longueur d’arcade par des ressorts bilatéraux fermés ou une boucle oméga en butée, s’il y a une perte prématurée de 53 ou 63.


6éme séance : Fin de la phase active.
Dépose du multi-attache. L’arc lingual peut être laissé en place.


1.5. Méthode statistique


La taille des deux échantillons permet une exploitation statistique effectuée à l’aide du logiciel tableur Microsoft® Excel.
Notre étude porte sur la comparaison de valeurs selon une méthodologie statistique basée sur la loi de Student par le T-test de Student.
La valeur p obtenue indique une différence significative :
- S* si p est inférieur ou égal à 0,05
- S** si p est inférieur ou égal à 0,01
- S*** si p est inférieur ou égal à 0,001

Ce test permet:
- De comparer l’homogénéité des mesures des deux groupes avant le traitement à t1
- De comparer les mesures du groupe D.A.C après le traitement actif à t1’
- De comparer les mesures des deux groupes après la surveillance à t2
- D’étudier l’importance des changements survenus au cours du traitement dans chaque groupe.

Afin de comparer l’homogénéité filles-garçons entre les deux groupes, un test Khi-2 est effectué avec un seuil de 5 %.


1.6. Technique céphalométrique, l’analyse structurale L.D.V

Cette analyse céphalométrique structurale est issue des travaux de LAUTROU, DUNGLAS et VERMELIN. Elle permet de lier les déplacements squelettiques des rotations de croissance aux intensités des déplacements des points classiques de l’anatomie céphalométrique, dans les directions antéro-postèrieure et verticale.

1.6.1. Principe et méthode de superposition structurale


La méthode de l’analyse céphalométrique structurale est fondée sur l’exploitation de deux clichés céphalométriques enregistrés à des instants différents, avec une constante identique, et dont les tracés vont être superposés sur une référence stable (les structures de la fosse cérébrale antérieure, de la celle turcique et de la grande aile du sphnénoïde) représenté par une figure géométrique, aussi que l’on décrite BJORK et SKIELLER (1983) et NIELSEN (1989) et dont le transfert d’un document à un autre se fait à l’aide d’un guide identique à celui décrit par DIBBETS (1990) et par LAUTROU (1994). C’est la méthode du guide de transfert.

L’analyse consiste à étudier le déplacement des points repérés, dans les directions antéro-postèrieure et verticale, par rapport à des axes de coordonnés rectangulaire qui ont été transférés en même temps que le repère géométrique basicrânien aux différents clichés de la série.

Le problème du clinicien est de pouvoir approcher la réalité de ces superpositions implantaires sans avoir recours aux implants. C’est grâce aux repères anatomiques stables (Fig. 7) reconnus au maxillaire et à la mandibule par BJÖRK et SKIELLER (BJÖRK et SKIELLER , 1983) que cet obstacle a pu être contourné. À partir du moment où des structures anatomiques sont stables par rapport aux lignes implantaires, on peut imaginer définir une ligne implantaire fictive par rapport à ces structures anatomiques représentatives de la permanence du squelette.

Ces lignes implantaires fictives vont permettre dans les superpositions d’ensemble de mettre en évidence les rotations totales et dans les superpositions locales de révéler les déplacements primaires squelettiques, condyliens et dentaolvéolaires. Cette méthode de superpositions structurales a été mise au point et évaluée, pour le maxillaire, par BJÖRK et SKIELLER, NIELSEN et DOPPEL, et al. À la mandibule, ce sont essentiellement BJÖRK et SKIELLER et DIBBETS qui ont développé cette méthode.

Afin d’affiner la méthode et pour éviter les erreurs dues à la manipulation des tracés de structures anatomiques difficiles à repérer, DIBBETS (1990), en s’inspirant des méthodes de BJÖRK et SKIELLER, propose de transférer sur les tracés céphalométriques successifs de la série, les lignes implantaires fictives de la mandibule. PLANCHE puis LAUTROU (1994) appliquent cette technique de DIBBETS aux trois étages, bâsicranien, maxillaire et mandibulaire.


1.6.1.1. Guide de transfert (LAUTROU, 1994)


- Principe :

Suivant la procédure décrite par LAUTROU (LAUTROU, 1994), le tracé de référence permet de construire un guide pour le transfert des repères géométrique structuraux au niveau de la base du crâne, du maxillaire et de la mandibule à chacun des tracés des documents de la série.

C’est au cours de la construction du guide de transfert de l’étage basicrânien, qu’intervient une modification importante de la procédure, en associant au repère géométrique basicrânien un système de coordonnées rectangulaires structurales qui va permettre d’apprécier les déplacements, sur les axes antéro-postèrieur et verticale, de points dentaires et squelettique (Fig. 38).
L’axe horizontal des « x » est le plan de Francfort Horizontal (F.H) qui, étant transféré en même temps que la croix basicrânienne, devient structural (F.Hs).
L’axe vertical des « y » est la ligne Nasion vertical de MACNAMARA (Na.V, perpendiculaire à FRANCFORT passant par Na) qui, étant transférée en même temps que la croix basicrânienne, devient structurale (Na.Vs).

- Méthode :

Le guide de transfert est réalisé sur une feuille de calque céphalométrique de 10 x 15 cm pour reporter sur les calques de chaque téléradiographie, les repères de superposition, en réalisant une superposition « au mieux » des structures anatomiques stables de chacun des clichés sur celle du tracé de référence. Le tracé de référence est établi sur la meilleure radiographie de la série.

Il comporte le tracé de la ligne de COSTER et de celle de BJÖRK, la grande aile du sphénoïde, le contour inférieur de la cavité orbitaire, le contour antérieure de la crête zygomatique du maxillaire, le plancher des fosses nasales, les structures stables mandibulaires (contour interne antéro-inférieur de la symphyse mandibulaire, canal mandibulaire, germes des troisièmes molaires avant édification radiculaire).

Ce tracé de référence est transformé en guide de transfert en déterminant pour chaque étage un repère géométrique, véritable implant fictif, plus facile à superposer que des contours anatomiques après transfert sur chacun des tracés de la série (Fig. 38, 39).


- A l’étage basicrânien on trace une croix dont l’intersection est le point S et la branche horizontale est confondue avec la ligne S-Na (LAUTROU, 1994). Chaque branche fait 3 cm de longueur. L’utilisation d’un repère cruciforme est pratique car la superposition locale sur les repères maxillaire et mandibulaire met et évidence le sens de la rotation du maxillaire ou de la mandibule. Celle-ci est antérieure quand la branche verticale de la croix bascule vers l’avant et postérieure quand elle bascule vers l’arrière.


- Au maxillaire, une ligne longue de 3 cm est tracée perpendiculairement au milieu de la tangente au bord antérieur de la crête zygomatique.


- A la mandibule, une ligne de 5 cm est tracée dans le corps de la mandibule.



Fig. 38 : Guide de transfert des repères géométriques basicrânien, maxillaire et mandibulaire.





Fig. 39 : Dessin du tracé de référence et repérage des lignes de transfert.

Les structures anatomiques stables sont repérées sur la radiographie initiale et dessinée sur un calque. Les autres radiographies de la série sont analysées en même temps pour préciser ces repères anatomiques stables de la base du crâne, du maxillaire et de la mandibule.
Les repères géométriques (croix basicrânienne, lignes mandibulaire et maxillaire) complètent ce tracé et le transforment en guide de transfert de ces lignes implantaires fictives sur les différents clichés de la série.


1.6.1.2. Technique de superposition


Une fois les tracés céphalométrique classique réalisés sur les radiographies initiale et finale, le guide de transfert permet, en superposant « au mieux » les structures stables du guide sur celle de chacune des radiographies, de reporter les repères sur les tracées.


- A l’étage basicrânien, la superposition, se fait verticalement sur la ligne de COSTER ou de BJÖRK et horizontalement sur le contour antérieur de la celle turcique et sur le contour de la grande aile du sphénoïde. Le transfert de la croix est alors réalisé.


- A l’étage maxillaire, la superposition se fait horizontalement sur le contour antérieur de la crête zygomatique du maxillaire et verticalement en répartissant par moitié, au niveau du contour inférieur de l’orbite et du plancher des fosses nasales, les différences de hauteur de l’étage maxillaire. La ligne implantaire fictive maxillaire de 3 cm est alors reportée.


- A l’étage mandibulaire, la superposition se fait sur le contour interne de la symphyse et sur le canal mandibulaire et/ou un germe de la troisième molaire en arrière. La ligne implantaire fictive mandibulaire de 5 cm est alors reportée.


1.6.1.3. Superposition structurale générale


Elle est obtenue en superposant les deux tracés des deux téléradiographies sur le repère cruciforme basicrânien. Elle met en évidence le déplacement des lignes implantaires fictives (rotation totale du maxillaire et rotation totale mandibulaire) ainsi que le déplacement des lignes matricielles (rotation des lignes ML1 de BJÖRK et du plancher des fosses nasales) (Fig. 40, 41).


Fig. 40 : Superposition structurale générale sur la croix basicrânienne



Fig. 41 : Superposition structurale générale basicrânienne et transfère des lignes structurales mandibulaire et maxillaire.



1.6.1.4. Superposition structurale locale maxillaire


Elle est obtenue en superposant les deux tracés des deux téléradiographies sur le repère structural maxillaire de 3 cm (Fig. 42). Elle montre les modelages du plancher des fosses nasales et les déplacements dentoalvéolaires (déplacements primaires), aussi que le sens de rotation du maxillaire. Le report de la croix basicrânienne rappelle le sens de rotation générale maxillaire.


Fig. 42 : Superposition structurale locale maxillaire.

En superposant sur le géométrique maxillaire, on observe les déplacements dentoalvéolaires, mais aussi la rotation du plan palatin.
1.6.1.5. Superposition structurale locale mandibulaire


Elle est obtenue en superposant les deux tracés des deux téléradiographies sur le repère structural mandibulaire de 5 cm (Fig. 43). La superposition structurale locale est pratiquée à la mandibule pour calculer la proportion contrebalançante de DIBBETS (Fig. 44). Le report de la croix basicrânienne rappelle le sens de rotation générale mandibulaire.




Fig. 43 : Superposition structurale locale mandibulaire.


En superposant sur le géométrique mandibulaire, on observe des déplacements dentoalvéolaires et le modelage différentiel des structures de l’os mandibulaire. La résorption périostée sous-angulaire et l’apposition dans la partie antérieure du basilaire entraînent une rotation de la ligne ML. 1 (expression périostée de la rotation intramatricielle). La croissance verticale du condyle induit une rotation de la diagonale mandibulaire (rotation contrebalançante) en même temps que son allongement. Cette rotation contrebalançante est aussi une expression périostée de la rotation intramatricielle.





Fig. 44 : Superposition structurale locale mandibulaire.


1.6.2. Les variables céphalométriques


Dans l’analyse L.D.V, en utilisant F.Hs dans la direction antéro-postèrieure, comme ligne de projection et la complétons en analysant les déplacements verticaux par la projection des mêmes points sur la ligne Na.Vs.


- Les points utilisés :

- I : bord libre de l’incisive supérieure.
- i : bord libre de l’incisive inférieure.
- I.MaxAnt : extrémité antérieure des implants fictifs maxillaire.
- I.MandAnt : extrémité antérieure des implants fictifs mandibulaire.

Pour chacun de ces points, les déplacements sont appréciés horizontalement (par projection sur F.Hs) et verticalement (par projection sur Na.Vs) en millimètres (Fig. 45).

- Rotation squelettique totale du maxillaire : (I.MaxAnt/F.Hs)

Mesure de la variation d’inclinaison de la ligne implantaire fictive maxillaire par rapport à F.Hs en degrés.

- Rotation squelettique totale de la mandibule : (I.MandAnt/F.Hs)

Mesure de la variation d’inclinaison de la ligne implantaire fictive mandibulaire par rapport à F.Hs en degrés.

- Rotation matricielle du maxillaire : (Plan.Pal/F.Hs)

Mesure de la variation d’inclinaison du plan palatin (ligne matricielle maxillaire reliant ENA et ENP) par rapport à F.Hs en degrés.

- Rotation matricielle de la mandibule : (ML1/F.Hs)

Mesure de la variation d’inclinaison de la ligne ML1 de BJÖRK par rapport à F.Hs en degrés.
- Inclinaison de la diagonale mandibulaire : (ArPog/F.Hs)

Mesure de la variation d’inclinaison de la diagonale mandibulaire par rapport à F.Hs en degrés.

La diagonale mandibulaire (ArPog) joint le point le plus antérieur de la symphyse mentonnière (Pog) au point articulaire postérieur (Ar) qui est situé à l’intersection des projections sur la téléradiographie de profil, de la face exocrânienne du corps de l’occipital et du bord postérieur sous condylien de la branche montante de la mandibule (Fig. 44).

- Proportion contrebalaçante : (CB)

La proportion contrebalançante définie par DIBBETS (DIBBETS, 1990), représente le pourcentage de la croissance condylienne qui participe à l’agrandissement réel de l’os mandibulaire dans le sens antéro-postérieur. L’allongement mandibulaire est mesuré grâce à la ligne ArPog et la croissance condylienne répond à la distance entre les points articulare des tracés initiaux et finaux superposés sur la ligne implantaire fictive mandibulaire avec le pogonion enregistré. Elle renseigne sur les changements de forme de la mandibule pendant la phase observée.






Fig. 45 : Déplacements des points sur F.Hs et Na.Vs.








1.6.3. Utilisation et signification des variables céphalométriques


Dans l’analyse structurale, tout déplacement qui tend à corriger le Classe II sera affecté d’un signe positif (recul dentaire ou squelettique au maxillaire, avancée dentaire ou squelettique mandibulaire) et tout déplacement qui tend à aggraver la classe II sera affecté d’un signe négatif (avancée dentaire ou squelettique au maxillaire, recul dentaire ou squelettique mandibulaire).

I.MaxAnt/F.Hs (mm) : Position du maxillaire par rapport au plan de Francfort Horizontal structural.
I.MandAnt/F.Hs (mm) : Position de la mandibule par rapport à F.Hs.
I/ F.Hs (mm) : Position de l’incisive centrale supérieure par rapport à F.Hs.
i/ F.Hs (mm) : Position de l’incisive centrale inférieure par rapport à F.Hs .
I/F.Hs - i/F.Hs : Surplomb incisif (noté I-i).


Pour indiquer à quel moment du traitement la mesure a été effectuée, on utilisera l’annotation suivante, I.MaxAnt1 pour le temps t1 et I.MaxAnt2 pour le temps t2 par exemple. Dans ce cas, I.MaxAnt12 représentera le changement de position du point entre t1 et t2.

I.MaxAnt12/F.Hs (mm) : Objective la participation squelettique maxillaire à la correction de la classe II.
I.MandAnt12/F.Hs (mm) : Objective la participation squelettique mandibulaire à la correction de la classe II.

I12/F.Hs (mm) : Objective la participation dentaire maxillaire à la correction de la classe II.
i12/F.Hs (mm) : Objective la participation dentaire mandibulaire à la correction de la classe II.

I12/F.Hs - I.MaxAnt12/F.Hs (mm) : Objective le déplacement de l’incisive centrale maxillaire par rapport au maxillaire (noté I12-I.MaxAnt12).
i12/F.Hs - I.MandAnt12/F.Hs (mm) : Objective le déplacement de l’incisive centrale mandibulaire par rapport à la mandibule (noté i12-I.MandAnt12).


Inclinaison de la diagonale mandibulaire (dg) : Elle renseigne sur l’éventuelle autorotation de la mandibule en rapport avec une croissance verticale forte de la face inférieure. En effet, l’inclinaison de la diagonale augmente par rapport à FHs si la symphyse descend sous l’effet d’une croissance verticale de la face, mais la croissance condylienne n’affecte pas cette angulation de la diagonale, contrairement à ce qui se produit pour les rotations squelettique ou matricielle mandibulaire dans lesquelles, en arrière, la croissance du condyle seul intervient pour moduler la rotation de la ligne implantaire fictive. Le modelage angulaire se rajoute pour la rotation matricielle. Si le traitement a bien maîtrisé la croissance verticale de la face antérieure, la diagonale ne doit pas augmenter son inclinaison par rapport à FHs.

Proportion contrebalaçcante (%) : Plus la rotation de la diagonale mandibulaire est forte, moins la proportion contrebalançante est forte. Plus la mandibule s’enroule sur elle même, moins la diagonale mandibulaire s’allonge. Moins la diagonale mandibulaire s’allonge, moins la symphyse avance. La proportion contrebalançante dans les corrections des Classes II passe de 60-65% chez les témoins non traités à 75-80% chez les traités (LAUTROU, 1998). Cette mesure renseigne sur le changement de forme de la mandibule qui, en générale, s’étire pendant le traitement, en changeant la direction de la croissance condylienne.

La combinaison de l’inclinaison de la diagonale mandibulaire avec la proportion contrebalançante renseigne sur la participation spatiale de la mandibule à la réponse mandibulaire. En effet, si la diagonale augmente son angulation par rapport à F.Hs, elle perd le bénéfice de l’allongement de celle ci en faisant descendre la symphyse au lieu de la faire avancer. Mais elle renseigne aussi sur la participation morphogénique de la mandibule à la réponse mandibulaire, plus cette mandibule s’étire en faisant grandir le condyle vers l’arrière, plus la diagonale s’allonge, ce qui, combiné à une bonne conservation de l’inclinaison de la diagonale mandibulaire par rapport à la base du crâne, permet d’optimiser la réponse mandibulaire (LAUTROU, 1998).



2. Résultats


Rappelons que le signe est négatif si le déplacement aggrave la Classe II et positif s’il corrige la Classe II.


2.1. Caractéristiques et homogénéité des échantillons à t1



Moyenne des 62 enfants Ecart type des 62 enfants
(33 filles et 29 garçons) (33 filles et 29 garçons)
Age 1 110,5 mois 12,5 mois
Age 2 138,5 mois 10,6 mois
Durée d'observation 28,0 mois 10,9 mois
FMA 25,0° 4,7°
SNA 81,3° 4,1°
SNB 75,2° 3,3°
ANB 6° 2,1°
Tableau 46


2.1.1. Groupe traité par DAC interceptif


En tenant compte de ces critères, 30 sujets (15 garçons, 15 filles) ont été sélectionnés dans le groupe DAC interceptif.


2.1.2. Groupe témoin


Dans le groupe témoin, aucun des patients n’a eu de traitement orthodontique. Ce groupe comprend 32 patients (18 filles, 14 garçons). 20 patients proviennent de l’échantillon du Professeur LAUTROU, 12 patients proviennent du centre de soins de Lyon.


2.2. Homogénéité initiale des échantillons


Les échantillons (groupe DAC et groupe témoin non traité) sont comparés avant traitement selon les valeurs issues de
- l’analyse de TWEED : FMA, SNA, SNB, ANB ;
- l’analyse L.D.V.

La comparaison par test Khi-2 ne montre pas de différence significative dans la répartition filles/garçons (p = 0.23, NS).

La comparaison par test t de STUDENT ne montre pas de différence significative entre les groupes sauf FMA qui est légèrement plus élevé dans le groupe traité par DAC interceptif (26.4°) par rapport au groupe non traité (23.7°) avec S*.
L’age à t1 est plus faible dans le groupe traité par DAC interceptif (107.2 mois) par rapport au groupe non traité (113.7 mois) avec S*.
De ce fait, la durée d’observation est plus élevée dans le groupe traité par DAC interceptif (31 mois) par rapport au groupe non traité (25.2 mois) avec S*.




U Groupe D.A.C Groupe témoin Test
Moyenne Ecart Type Moyenne Ecart Type student "t"
Age 1 107,2 mois 10,8 mois 113,7 mois 13,2 mois S*
Age 1' 117,1 mois 10,4 mois -
Age 2 138,2 mois 10,6 mois 138,8 mois 10,5 mois NS
Durée du traitement 9,9 mois 3,3 mois -
Durée surveillance 21,1 mois 10,1 mois -
Durée d'observation 31,0 mois 9,9 mois 25,2 mois 11,1 mois S*
FMA dg 26,4° 4,4° 23,7° 4,7° S*
SNA dg 80,5° 4,0° 82,1° 4,1° NS
SNB dg 74,8° 3,3° 75,6° 3,4° NS
ANB dg 5,7° 2,0° 6,5° 2,1° NS
I.Max Ant1 / F.Hs dg 36,6° 7,3° 34,6° 7,3° NS
I.Mand Ant1 / F.Hs dg 26,7° 4,0° 25,6° 4,7° NS
Plan.Pal1 / FHs dg 4,5° 3,6° 3,0° 2,1° NS
ML11 / FHS dg 25,2° 4,3° 25,5° 4,4° NS
I.Max Ant1 / F.Hs mm 78,6 4,0 82,5 4,6 NS
I.Mand Ant1 / F.Hs mm 75,1 5,6 73,9 5,1 NS
I1 / F.Hs mm 88,4 5,4 86,6 5,1 NS
i1 / F.Hs mm 80,8 4,7 80,1 5,0 NS
Tableau 47



2.3. Résultats de t1 à t2 du groupe DAC interceptif

Il s’agit d’une comparaison intragroupe entre t1, t1’ et t2 qui permet de mettre en évidence les effets dentaires et squelettiques du système DAC, ainsi que les modifications dentaires et squelettiques qui surviennent pendant la phase de surveillance.



2.3.1. Rotations squelettiques totales maxillaire et mandibulaire


- Rotation squelettique totale du maxillaire :



U Moyenne du groupe DAC Ecart type du groupe DAC Test
student "t"
I.Max Ant1 / F.Hs dg 36,6 7,3 -
I.Max Ant1' / F.Hs dg 35,6 7,0 -
I.Max Ant2 / F.Hs dg 35,0 6,8 -
I.Max Ant11' / F.Hs dg -1,0 3,3 NS
I.Max Ant1'2 / F.Hs dg -0,6 4,7 NS
I.Max Ant12 / F.Hs dg -1,6 4,7 NS
Tableau 48

Pendant la phase active du traitement et la phase de surveillance, la rotation squelettique du maxillaire apparaît globalement neutre (NS). Entre t1 et t2 on note une rotation anti-horaire squelettique maxillaire de 1,6° qui est statistiquement non significative.


- Rotation squelettique totale de la mandibule :



U Moyenne du groupe DAC Ecart type du groupe DAC Test
student "t"
I.Mand Ant1 / F.Hs dg 26,7 4,0 -
I.Mand Ant1' / F.Hs dg 27,0 4,7 -
I.Mand Ant2 / F.Hs dg 24,4 4,7 -
I.Mand Ant11' / F.Hs dg 0,3 1,8 NS
I.Mand Ant1'2 / F.Hs dg -2,6 2,3 S***
I.Mand Ant12 / F.Hs dg -2,3 2,3 S***
Tableau 49

Pendant la phase active du traitement, la rotation squelettique de la mandibule apparaît globalement neutre (NS). Cependant, pendant la phase de surveillance, on observe une rotation anti-horaire spontanée de la mandibule de 2,6° (S***). Entre t1 et t2 on note une rotation anti-horaire de la mandibule de 2,3° (S***).






2.3.2. Rotations matricielles maxillaire et mandibulaire



- Rotation matricielle du maxillaire :



U Moyenne du groupe DAC Ecart type du groupe DAC Test
student "t"
Plan.Pal1 / F.Hs dg 4,5 3,6 -
Plan.Pal1' / F.Hs dg 3,3 4,1 -
Plan.Pal2 / F.Hs dg 3,7 4,0 -
Plan.Pal11' / F.Hs dg -1,2 1,7 S***
Plan.Pal1'2 / F.Hs dg 0,4 2,5 NS
Plan.Pal12 / F.Hs dg -0,8 2,3 NS
Tableau 50

Pendant la phase active du traitement, entre t1 et t1’, il y a une rotation antérieure du plan palatin de 1,2° (S***) qui revient ensuite quasiment à son inclinaison d’origine après la phase de surveillance (NS).


- Rotation matricielle de la mandibule :



U Moyenne du groupe DAC Ecart type du groupe DAC Test
student "t"
ML11 / F.Hs dg 25,2 4,3 -
ML11' / F.Hs dg 26,2 4,6 -
ML12 / F.Hs dg 25,1 4,8 -
ML111' / F.Hs dg 1,0 1,7 S**
ML11'2 / F.Hs dg -1,1 1,9 S**
ML112 / F.Hs dg -0,1 1,9 NS
Tableau 51

Pendant la phase active, entre t1 et t1’, il y a une rotation matricielle postérieure de la mandibule de 1° (S**). Pendant la phase de surveillance, entre t1’ et t2, il y a, à l’inverse, une rotation matricielle antérieure de la mandibule de 1,1° (S**). Entre t1 et t2, il n’y a pas de modification de l’angulation de ML1 par rapport à FHs (NS).


2.3.3. Déplacements squelettiques maxillaire et mandibulaire


- Déplacement squelettique du maxillaire :



U Moyenne du groupe DAC Ecart type du groupe DAC Test
student "t"
I.Max Ant1 / F.Hs mm 78,6 4,0 -
I.Max Ant1' / F.Hs mm 78,7 4,4 -
I.Max Ant2 / F.Hs mm 79,8 4,6 -
I.Max Ant11' /F.Hs mm -0,1 1,4 NS
I.Max Ant1'2 / F.Hs mm -1,1 2,1 S**
I.Max Ant12 / F.Hs mm -1,2 2,5 S**
Tableau 52

Entre t1 et t1’, on obverse l’avancée horizontale du maxillaire de 0,1mm qui est statiquement non significative (NS). Cependant pendant la phase de surveillance, on note une avancée horizontale du maxillaire significative de 1,1 mm (S**). Entre t1 et t2, le maxillaire avance de 1,2 mm (S**).


- Déplacement squelettique de la mandibule :



U Moyenne du groupe DAC Ecart type du groupe DAC Test
student "t"
I.Mand Ant1 / F.Hs mm 75,1 5,6 -
I.Mand Ant1' / F.Hs mm 76,8 5,6 -
I.Mand Ant2 / F.Hs mm 78,7 6,9 -
I.Mand Ant11' / F.Hs mm 1,7 1,1 S***
I.Mand Ant1'2 / F.Hs mm 1,9 2,9 S***
I.Mand Ant12 / F.Hs mm 3,6 3,1 S***
Tableau 53

Dans le groupe DAC interceptif, entre t1 et t1’, on observe une croissance horizontale très significative de la mandibule de 1,7 mm (S***).
Pendant la phase de surveillance, entre t1’ et t2, la mandibule à une croissance horizontale significative de 1,9 mm (S***).
Durant toute la durée d’observation, le groupe DAC interceptif a une croissance mandibulaire horizontale significativement importante de 3,6 mm.



2.3.4. Déplacements dentaires maxillaire et mandibulaire


- Déplacement du bord libre de l’incisive centrale du maxillaire :



U Moyenne du groupe DAC Ecart type du groupe DAC Test
student "t"
I1 / F.Hs mm 88,4 5,4 -
I1 ' /F.Hs mm 84,6 5,3 -
I2 / F.Hs mm 88,6 6,6 -
I11' / F.Hs mm 3,8 3,1 S***
I1'2 / F.Hs mm -4,0 3,6 S***
I12 / F.Hs mm -0,2 3,3 NS
Tableau 54

Pendant la phase active de la thérapeutique DAC, le bord libre de l’incisive centrale maxillaire recule horizontalement de 3,8 mm de façon très significative (S***).
Pendant la phase de surveillance, entre t1’ et t2, le bord libre de l’incisive centrale du maxillaire avance horizontalement, de manière très significative, de 4 mm (S***).
À t2, le bord libre de l’incisive centrale du maxillaire revient sensiblement à sa position à t1 (sa position d’origine). En effet entre t1 et t2, le bord libre de l’incisive centrale du maxillaire avance de 0,2 mm (NS).

- Déplacement du bord libre de l’incisive centrale de la mandibule :



U Moyenne du groupe DAC Ecart type du groupe DAC Test
student "t"
i1 / F.Hs mm 80,8 4,7 -
i1 ' /F.Hs mm 82,0 5,3 -
i2 / F.Hs mm 83,7 6,2 -
i11' / F.Hs mm 1,2 2,6 S*
i1'2 / F.Hs mm 1,7 3,5 S**
i12 / F.Hs mm 2,9 3,0 S***
Tableau 55

Pendant la phase active, entre t1 et t1’, le bord libre de l’incisive centrale mandibulaire avance horizontalement de 1,2 mm de façon statistiquement significative (S*).
Pendant la phase de surveillance, entre t1’ et t2, le bord libre de l’incisive centrale mandibulaire avance horizontalement de 1,7 mm de façon statistiquement significative (S**).
Globalement, entre t1 et t2, le bord libre de l’incisive centrale mandibulaire avance horizontalement de 2,9 mm (S***).

2.3.5. Déplacements dento-alvéolaires maxillaire et mandibulaire


- Déplacement de l’incisive centrale maxillaire par rapport au maxillaire :



U Moyenne du groupe DAC Ecart type du groupe DAC Test
student "t"
I11' - I.Max Ant11' mm 3,8 2,9 S***
I1'2 - I.Max Ant1'2 mm -2,8 3,6 S***
I12 - I.Max Ant12 mm 1,0 2,4 S*
Tableau 56

Entre t1 et t1’, l’incisive centrale maxillaire recule horizontalement de 3,8 mm par rapport au maxillaire (S***).
Pendant la phase de surveillance, entre t1’ et t2, l’incisive centrale maxillaire avance de 2,8 mm par rapport au maxillaire. On observe donc une récidive significative (S***).
Pendant toute la phase d’observation, on note le recul de l’incisive centrale maxillaire par rapport au maxillaire de 1 mm (S*). Cependant, elle ne revient pas à sa situation initiale.


- Déplacement de l’incisive centrale mandibulaire par rapport à la mandibule:



U Moyenne du groupe DAC Ecart type du groupe DAC Test
student "t"
i11' - I.Mand Ant11' mm -0,5 2,2 NS
i1'2 - I.Mand Ant1'2 mm -0,2 2,7 NS
i12 - I.Mand Ant12 mm -0,7 1,8 S*
Tableau 57

Pendant la durée totale de l’observation, on observe un recul de l’incisive centrale mandibulaire par rapport à la mandibule de 0,7 mm (S*).


- Correction du surplomb incisif :



U Moyenne du groupe DAC Ecart type du groupe DAC Test
student "t"
I - i1 mm 7,6 2,7 -
I - i1' mm 2,6 1,7 -
I - i2 mm 4,9 2,0 -
I - i11' mm 5,0 3,2 S***
I - i1'2 mm -2,3 2,2 S***
I - i12 mm 2,7 2,3 S***
Tableau 58

Pendant la phase active du traitement on observe une correction statistiquement significative du surplomb incisif de 5 mm (S***). Pendant la phase de surveillance on constate une récidive partielle du surplomb incisif de 2,3 mm (S***).
Pendant toute la phase d’observation, entre t1 et t2, le surplomb incisif est corrigé de 2,7 mm (S***).





Correction du surplomb incisif
+ 2,7 mm





Participation squelettique Participation dento-alvéolaire
+ 2,4 mm (89%) + 0,3 mm (11%)




Maxillaire Mandibulaire Maxillaire Mandibulaire
- 1,2 mm + 3,6 mm + 1 mm - 0,7 mm


Fig. 59 : Groupe DAC, schéma récapitulatif de la répartition des déplacements dentaires et squelettiques contribuant à la correction du surplomb incisif dans le sens sagittal entre t1 et t2. Tout déplacement allant dans le sens de la correction de la Classe II est affecté du signe + et tout déplacement allant dans le sens de l’aggravation de la classe II est affecté du signe -



2.3.6. Inclinaison de la diagonale mandibulaire



U Moyenne du groupe DAC Ecart type du groupe DAC Test
student "t"
ArPog1 / F.Hs mm 38,3 3,6 -
ArPog1' / F.Hs mm 38,6 3,7 -
ArPog2 / F.Hs mm 38,4 3,6 -
ArPog11' / F.Hs mm 0,3 1,0 NS
ArPog1'2 / F.Hs mm -0,3 0,6 NS
ArPog12 / F.Hs mm 0,1 0,7 NS
Tableau 60

Pendant les deux phases d’observation (traitement actif et surveillance) il n’y a pas de variation de l’inclinaison de la diagonale mandibulaire (NS).


2.3.7. Proportion contrebalançante



U Moyenne du groupe DAC Ecart type du groupe DAC Test
student "t"
CB11' % 78 18,0 -
CB12 % 61,7 47,1 -
Tableau 61

Entre t1 et t1’, on observe une proportion contrebalançante de 78 % et entre t1 et t2, une proportion contrebalançante de 61,7 %.


















2.4. Groupe DAC interceptif versus groupe témoin


Il s’agit d’une comparaison intergroupes au temps initiale t1, qui permet d’explorer l’homogénéité des deux groupes, ainsi qu’une comparaison entre t1 et t2 qui permet de confronter la thérapeutique DAC et le groupe non traité.


2.4.1. Rotations squelettiques totales maxillaire et mandibulaire


- Rotation squelettique totale du maxillaire :



U Groupe D.A.C Groupe témoin Test
Moyenne Ecart Type Moyenne Ecart Type student "t"
I.Max Ant1 / F.Hs dg 36,6 7,3 34,6 7,3 NS
I.Max Ant2 / F.Hs dg 35,0 6,8 31,8 6,0 NS
I.Max Ant12 / F.Hs dg -1,6 4,7 -2,8 3,4 NS
Tableau 62

Au temps t1, l’inclinaison de la ligne fictive implantaire maxillaire n’est pas augmentée significativement dans le groupe DAC par rapport au groupe témoin (NS).
Au temps t2, l’inclinaison de la ligne fictive implantaire mandibulaire n’est pas augmentée significativement dans le groupe DAC par rapport au groupe témoin (NS).
Entre t1 et t2, on n’observe pas de rotation statistiquement significative dans le groupe DAC par rapport au groupe témoin (NS).


- Rotation squelettique totale de la mandibule :



U Groupe D.A.C Groupe témoin Test
Moyenne Ecart Type Moyenne Ecart Type student "t"
I.Mand Ant1 / F.Hs dg 26,7 4,0 25,6 4,7 NS
I.Mand Ant2 / F.Hs dg 24,4 4,7 24,3 5,0 NS
I.Mand Ant12 / F.Hs dg -2,3 2,3 -1,2 2,4 NS
Tableau 63

Entre t1 et t2, la rotation squelettique mandibulaire n’est pas statistiquement différente chez les sujets traités par DAC par rapports aux sujets témoins (NS).





2.4.2. Rotations matricielles maxillaire et mandibulaire


- Rotation matricielle du maxillaire :



U Groupe D.A.C Groupe témoin Test
Moyenne Ecart Type Moyenne Ecart Type student "t"
Plan.Pal1 / FHs dg 4,5 3,6 3,0 2,1 NS
Plan.Pal2 / FHs dg 3,7 4,0 2,6 2,5 NS
Plan.Pal12 / FHs dg -0,8 2,3 -0,4 1,2 NS
Tableau 64

Au temps t1, l’inclinaison du plan palatin est équivalente (NS) dans le groupe DAC et dans le groupe témoin (NS).
Entre t1 et t2, les rotations antérieures matricielles du maxillaire sont statistiquement équivalentes (NS).


- Rotation matricielle de la mandibule :



U Groupe D.A.C Groupe témoin Test
Moyenne Ecart Type Moyenne Ecart Type student "t"
ML11 / FHS dg 25,2 4,3 25,5 4,4 NS
ML12 / FHS dg 25,1 4,8 25,6 4,5 NS
ML112 / FHS dg -0,1 1,9 0,1 1,8 NS
Tableau 65

Entre les deux groupe, il n’y a pas de différence significative entre les rotations matricielles de la mandibule (NS).


2.4.3. Déplacements squelettiques maxillaire et mandibulaire


- Déplacement squelettique du maxillaire :



U Groupe D.A.C Groupe témoin Test
Moyenne Ecart Type Moyenne Ecart Type student "t"
I.Max Ant1 / F.Hs mm 78,6 4,0 82,5 4,6 NS
I.Max Ant2 / F.Hs mm 79,8 4,6 83,4 4,7 S*
I.Max Ant12 / F.Hs mm -1,2 2,5 -0,7 2,3 NS
Tableau 66

Pendant la période d’observation, entre t1 et t2, il n’y a pas de différence significative entre les deux groupes quant au déplacement horizontal du maxillaire (NS). A t2, l’implant maxillaire du groupe DAC est plus antérieur que l’implant maxillaire du groupe non traité (S*).


- Déplacement squelettique de la mandibule :



U Groupe D.A.C Groupe témoin Test
Moyenne Ecart Type Moyenne Ecart Type student "t"
I.Mand Ant1 / F.Hs mm 75,1 5,6 73,9 5,1 NS
I.Mand Ant2 / F.Hs mm 78,7 6,9 75,4 5,1 S*
I.Mand Ant12 / F.Hs mm 3,6 3,1 1,5 1,8 S***
Tableau 67

Entre t1 et t2, la croissance horizontale de la mandibule est significativement supérieure dans le groupe DAC par rapport au groupe témoin (3,6 mm contre 1,5 mm pour le groupe témoin, S***).


2.4.4. Déplacements dentaires maxillaire et mandibulaire


- Déplacement du bord libre de l’incisive centrale du maxillaire :



U Groupe D.A.C Groupe témoin Test
Moyenne Ecart Type Moyenne Ecart Type student "t"
I1 / F.Hs mm 88,4 5,4 86,6 5,1 NS
I2 / F.Hs mm 88,6 6,6 87,8 5,9 NS
I12 / F.Hs mm -0,2 3,3 -1,2 2,1 NS
Tableau 68

Rappelons que le signe est négatif si le déplacement aggrave la classe II et positif s’il corrige la Classe II.

Entre t1 et t2, il n’y a pas de différence entre les deux groupes concernant le déplacement horizontal du bord libre de l’incisive centrale du maxillaire (NS).


- Déplacement du bord libre de l’incisive centrale de la mandibule :



U Groupe D.A.C Groupe témoin Test
Moyenne Ecart Type Moyenne Ecart Type student "t"
i1 / F.Hs mm 80,8 4,7 80,1 5,0 NS
i2 / F.Hs mm 83,7 6,2 81,5 5,6 NS
i12 / F.Hs mm 2,9 3,0 1,4 2,0 S*
Tableau 69

Entre t1 et t2, le bord libre de l’incisive centrale mandibulaire des sujets traités par DAC effectue un déplacement significativement (S*) plus important en avant dans la face (2,9 mm) que le groupe témoin (1,4 mm).


2.4.5. Déplacements dento-alvéolaires maxillaire et mandibulaire


- Déplacement de l’incisive centrale maxillaire par rapport au maxillaire :



U Groupe D.A.C Groupe témoin Test
Moyenne Ecart Type Moyenne Ecart Type student "t"
I1 - I.Max Ant1 mm 9,7 4,1 4,1 5,7 S***
I2 - I.Max Ant2 mm 8,7 4,2 4,5 7,0 S**
I12 - I.Max Ant12 mm 1,0 2,4 -0,4 2,3 S*
Tableau 70

Au temps t1, dans le groupe DAC, le bord libre de l’incisive centrale maxillaire, par rapport au maxillaire, est plus en avant de 5,6 mm (S***) que dans groupe témoin.
Au temps t2, dans le groupe DAC, le bord libre de l’incisive centrale maxillaire, par rapport au maxillaire, est plus en avant de 4,2 mm (S**) que dans le groupe témoin.
Pendant toute la phase d’observation, entre t1 et t2, dans le groupe DAC, le bord libre de l’incisive centrale maxillaire recule de 1 mm par rapport au maxillaire, contre une avancée de 0,4 mm dans le groupe témoin (S*).


- Déplacement de l’incisive centrale mandibulaire par rapport à la mandibule:



U Groupe D.A.C Groupe témoin Test
Moyenne Ecart Type Moyenne Ecart Type student "t"
i1 - I.Mand Ant1 mm 5,7 3,3 6,2 5,0 NS
i2 - I.Mand Ant2 mm 5,0 3,6 6,0 5,4 NS
i12 - I.Mand Ant12 mm -0,7 1,8 -0,2 2,1 NS
Tableau 71

Il n’y a pas de différence statistiquement significative en ce qui concerne le déplacement du bord libre de l’incisive centrale mandibulaire par rapport à la mandibule entre le groupe DAC et le groupe témoin.


- Correction du surplomb incisif :




Correction du surplomb incisif
+ 3,3 mm / an





Participation squelettique Participation dento-alvéolaire
+ 2,9 mm / an (89%) + 0,4 mm / an (11%)




Maxillaire Mandibulaire Maxillaire Mandibulaire
- 1,5 mm / an + 4,4 mm / an + 1,2 mm / an - 0,8 mm / an


Groupe DAC



Correction du surplomb incisif
+ 0,3 mm / an





Participation squelettique Participation dento-alvéolaire
+ 1,1 mm / an (65%) - 0,8 mm / an (35%)




Maxillaire Mandibulaire Maxillaire Mandibulaire
- 0,9 mm / an + 2,0 mm / an - 0,5 mm / an - 0,3 mm / an


Groupe témoin


Fig. 72 : Schémas récapitulatifs de la répartition des déplacements annualisés dentaires et squelettiques contribuant à la correction du surplomb incisif dans le sens sagittal entre t1 et t2. Tout déplacement allant dans le sens de la correction de la Classe II est affecté du signe + et tout déplacement allant dans le sens de l’aggravation de la classe II est affecté du signe -.
2.2.6. Proportion contrebalançante



U Groupe DAC Groupe témoin Test
Moyenne Ecart Type Moyenne Ecart Type student "t"
CB12 % 61,7 47,1 64,3 56,8 NS
Tableau 73

La proportion contrebalançante des sujets du groupe D.A.C est en moyenne de 61,7 % contre 64,3 % pour le groupe témoin.


3. Discussion


- Design de l’étude

Il s’agit d’une étude multicentrique : les sujets traités vivent à Lyon, les sujets non traités à Paris et Lyon. Même s’il s’agit de deux grandes villes, cela peut être responsable de biais.


- Le groupe DAC et le groupe témoin


Le groupe DAC est constitué des 30 sujets dont 15 garçons et 15 filles en denture mixte. Le groupe témoin est constitué de 32 sujets dont 18 filles et 14 garçons. L’homogénéité filles/garçons entre les deux groupes est statistiquement non significative.

Dans le groupe DAC, le traitement interceptif débute plus tôt que dans le groupe non traité. La durée d’observation dans le groupe DAC est plus longue que pour le groupe témoin (31mois/25mois).

L’analyse des patients composant le groupe témoin fait apparaître qu’il s’agit essentiellement de sujet mésodivergents tendance hypodivergents, alors que les sujets composants le groupe DAC présentent une divergence plus importante. On peut supposer que la croissance des sujets hypodivergents est plus importante que celle des patients normo et hyperdivergents. Cela peut favoriser le groupe non traité.


- Choix de l’analyse L.D.V


Nous avons utilisé dans cette étude l’analyse L.D.V pour répondre à la demande du Professeur LAUTROU qui souhaitait étudier et comparer les effets des différentes thérapeutiques de corrections de la Classe II division 1 et ce, à l’échelle nationale.

Cette analyse structurale fait intervenir trois types de superpositions (générale, locale maxillaire et locale mandibulaire).
Elle permet de mieux préciser les responsabilités des divers constituants dans leur propre déplacement et dans ceux des unités associées. Cette analyse est dynamique et s’applique aussi bien à l’étude du traitement qu’a celle des effets sur la croissance.
Elle a l’avantage d’avoir intégré les repères implantaires : avec les superpositions implantaires, sont apparues de nouvelles données, qui indiquent clairement qu’il y a une confrontation à l’interface périostée du squelette avec son environnement non squelettique que révèlent les zones d’apposition et de résorption sur l’enveloppe maxillaire et/ou mandibulaire. Ces phénomènes de modelage limitent considérablement l’utilisation des repères céphalométriques à superposer pris sur le contour du squelette ou, tout au moins, doivent faire réfléchir sur le sens des déductions qu’on peut faire à partir des superpositions classiques. L’exemple comparatif des superpositions locales sur les implants et sur le plancher des fosses nasales avec phénomène appositionnel ou résorptif homothétique est tout à fait éloquent.

L’exemple emprunté à DIBBETS (1985) pour la mandibule montre clairement que l’erreur est encore plus grossière lorsque la référence de superposition opère une rotation comme le fait le rebord basilaire de la mandibule dont l’angle est souvent l’objet de modelages alors que la symphyse est stable.

Par contre, ces superpositions sont « opérateurs-dépendants », il existe donc une variabilité inter-opérateurs en ce qui concerne ces superpositions. Dans notre étude, l’analyse L.D.V à été effectuée par des opérateurs différents, un pour le groupe DAC et deux pour le groupe témoin. Il en découle une variabilité des résultats issus de l’analyse L.D.V de chaque groupe consécutive aux deux opérateurs différents.

En ce qui concerne les superpositions, la superposition générale réalisée par rapport aux structures anatomiques stables de la base du crâne, ainsi que la superposition locale mandibulaire ne permettent que très peu d’erreurs ou de variabilité inter-opérateur. Par contre la superposition locale maxillaire paraît beaucoup plus délicate et sujette à plus de variabilité inter-opérateurs.

L’analyse L.D.V permet, par rapport notamment à l’analyse de TWEED, de visualiser de façon claire et précise les mécanismes de correction de la Classe II division 1, aussi bien dans le sens horizontal que vertical. Cependant cette technique nécessite une très bonne connaissance de l’anatomie radiologique et une très bonne maîtrise des superpositions structurales. L’analyse L.D.V est d’une aide précieuse dans l’étude des mécanismes de correction de la Classe II division 1, mais elle est difficile à mettre en place et nécessite des compétences certaines.
Les avantages de cette analyse est qu’elle utilise comme l’analyse de PANCHERZ un repère orthonormal.
De plus, elle évite l’utilisation du point A : A et B peuvent être considéré comme des points alvéolaires (comme dans l’analyse de SASSOUNI) ou squelettiques (comme de l’analyse de COBEN). Par conséquent, LAUTROU critique leur utilisation pour mesurer le décalage des bases osseuses (LAUTROU, 2000).


- Comparaison des effets dentaires et squelettiques du groupe DAC avec les données de la littérature


- Effets squelettiques pendant la phase active du traitement (entre t1 et t1’) :

Pendant la phase active du traitement on observe une croissance mandibulaire de 1,7 mm (S***) avec une absence de rotation squelettique totale mandibulaire (NS).
Cette étude prouve que le DAC est bien un dispositif orthopédique en denture mixte et non pas seulement un dispositif orthodontique : en effet, la croissance de la mandibule pendant la phase active est significativement plus important que dans le groupe témoin (taux de croissance : 4.8 % dans le groupe DAC contre 2.3 % dans le groupe témoin). Ce résultat est conforme aux données de la littérature (CHAUTY, 2005 ; EL-MEDAWAR et al, 2006).
Le système DAC provoque une légère rotation squelettique totale antérieure du maxillaire.
Cette étude tend à montrer une position maxillaire plus antérieure dans le groupe DAC (S*) même si l’avancée maxillaire n’est pas significativement augmentée (NS).
Cet effet est peut-être dû à l’effet réciproque des ressorts qui provoque une croissance en haut et en avant du maxillaire. En effet, la revue de littérature sur les dispositifs fixes utilisant des ressorts montre systématiquement une légère perte d’ancrage antérieure (PERNIER et al, 2006 ; SFONDRINI et al, 2002).

Si l’on compare ces effets avec les données de la littérature (essais randomisés avec groupe témoin non traité) :
- le bionator agit en freinant la croissance maxillaire sans agir sur la croissance mandibulaire (JAKOBSSON, 1967 cité par KEELING et al, 1998) alors que dans une autre étude le bionator agit en stimulant la croissance mandibulaire (TULLOCH et al, 1997 cité par KEELING et al, 1998).
- l’hyperpropulseur de CLARK : les effets orthopédiques sont faibles par rapport au groupe non traité ; la correction est essentiellement obtenue par effets orthodontiques (O’BRIEN et al, 2004). La littérature montre que les résultats de la phase active en thérapeutique DAC sont supérieurs à ceux obtenus dans un essai randomisé portant sur 83 patients avec la même analyse céphalométrique de PANCHERZ avec l’hyperpropulseur de CLARK comparés avec 83 patients non traités.
- la force extra-orale agit en freinant la croissance maxillaire sans agir sur la croissance mandibulaire (JAKOBSON, 1967 cité par KEELING et al, 1998, TULLOCH et al, 1997 cité par KEELING et al, 1998).
- la plaque de PHILIPPE agit en stimulant la croissance mandibulaire probablement par action de freinage de la croissance maxillaire (KEELLING et al, 1998).

D’autres études rétrospectives (traités/ non traités) montrent :
- l’activateur d’Andresen avec force extra-orale de classe II ne provoque pas d’avancée du point Pogonion (SALVADORI, 1977).
- le bionator provoque de faibles effets squelettiques (DE ALMEIDA et al, 2002) et d’importantes compensations dento-alvéolaires.

L’étude montre une meilleure exploitation de la croissance condylienne dans l’allongement de la diagonale mandibulaire par rapport au groupe témoin car, en effet, près de 4/5 de la croissance condylienne ont participé a l’allongement de la diagonale mandibulaire.
Il est à noter, que la diagonale mandibulaire n’a pas vu son inclinaison varier au cours de la phase active du traitement interceptif DAC, ce qui signifie que le traitement a été bien mené avec une bonne gestion du sens vertical.


- Effets dento-alvéolaires pendant la phase active du traitement (entre t1 et t1’) :

Pendant la phase active du traitement seul le déplacement l’incisive centrale maxillaire participe à la correction du surplomb incisif en reculant de 3,8 mm (phénomène de compensation). En effet, l’incisive centrale mandibulaire reste stable au sein de la mandibule. Au niveau de la mandibule, la correction du surplomb incisif est essentiellement due à sa croissance.

- Effets squelettiques pendant la phase de surveillance (entre t1’ et t2) :

Pendant la phase de surveillance, il y a une rotation squelettique totale mandibulaire antérieure de 2,6° (S***) ainsi qu’une croissance mandibulaire de 1,9 mm (S***). Cette étude montre que non seulement le système DAC stimule la croissance mandibulaire pendant la phase active du traitement, mais il permet également à la mandibule de retrouver son potentiel de croissance pendant la phase de surveillance, notamment grâce à la réorientation de la croissance pendant la phase active et à la levée de la supraclusion.
Ces résultats sont conformes aux données de la littérature : dans un essai randomisé portant sur 78 patients en denture mixte traités par Bionator, 90 patients traités par plaque de Philippe et 81 patients non traités, KEELING et al montrent que 6 mois après la phase active les résultats squelettiques sont stables alors que les résultats dento-alvéolaires récidivent largement (KEELING et al, 1998).
La thérapeutique DAC est une thérapeutique orthopédique indiquée en présence d’une classe II squelettique par rétrognathie mandibulaire. Elle est contre-indiquée dans les pro-maxillies.

En ce qui concerne la rotation matricielle de la mandibule, elle récidive complètement pendant la phase de surveillance. On observe un effet boomerang de la thérapeutique D.A.C, l’hypercorrection squelettique pendant la phase active provoque une rotation matricielle postérieure de la mandibule qui récidive en opérant une rotation antérieure de même intensité pendant la phase de surveillance. Cela peut être interprété par une apposition osseuse dans la région angulaire pendant la phase active puis une apposition osseuse dans la région antérieure du bord mandibulaire pendant la phase de surveillance.


- Effets dento-alvéolaires pendant la phase de surveillance (entre t1’ et t2) :

La récidive du surplomb incisif par rapport au temps t1 est de 2,3 mm, soit environ 50 %. Par conséquent les résultats restent très intéressants puisque à t2, le surplomb incisif reste largement amélioré par rapport à t1 (S***). Cette récidive du surplomb incisif dans le groupe DAC est liée en majeure partie à la récidive dento-alvéolaire (essentiellement l’avancée de l’incisive centrale maxillaire pendant la phase de surveillance) et de façon beaucoup moins importante à la récidive squelettique.
Cependant, le surplomb incisif dans le groupe DAC est significativement corrigés par rapport au groupe témoin.
Ces résultats concordent avec d’autres études (KEELING et al, 1998).

Effets (t1 à t2) :

Cette étude confirme le rôle du traitement interceptif lequel permet la correction partielle du surplomb essentiellement par la croissance par rapport aux effets dento-alvéolaires. Cette étude confirme les résultats déjà obtenus avec le DAC par analyse de PANCHERZ (CHAUTY, 2005). Un effet thérapeutique optimal est obtenu avec un effet squelettique maximal et des compensations dentaires minimales. Pour LAUTROU, l'examen de cas cliniques traités avec un activateur indique que la récidive se manifeste systématiquement lorsque la réponse orthopédique est faible et que les compensations dento-alvéolaires sont fortes. Dans les cas où les compensations dento-alvéolaires sont trop importantes, le déplacement lingual des incisives supérieures crée un verrouillage antérieur précoce qui entraîne la récidive (LAUTROU, 2000). De ce fait, les résultats en DAC sembleraient plus intéressants car ils sont obtenus plus par croissance. Cependant, il est difficile de comparer les résultats (étude ici-ailleurs).
LE GOFF et LAUTROU, étudiant les modifications dento-squelettiques après traitement par un activateur monobloc associé à une force extra-orale , constatent une participation squelettique de à la correction de la Classe II division 1 de 55% et une participation dento-alvéoalire de 45% (LE GOFF LAUTROU, 2003). DUNGLAS qu’en à lui, trouve une participation squelettique de 72% et une participation dento-alvéolaire de 28% (DUNGLAS, 1998).

VERMELIN (mémoire CECSMO, 1998), étudie la « réponse mandibulaire » dans les traitements des malocclusions de la Classe II division 1 d’Angle par la technique « F2 » sans extraction des prémolaires, est constate une participation squelettique à la correction du surplomb incisif de 53% et une participation dento-alvéolaire de 47%.



CONCLUSION

Cette étude permet de mettre en évidence le rôle des différents facteurs lors d’un traitement DAC interceptif de classe II division 1 :

Les effets orthopédiques sont importants : on obtient une croissance mandibulaire double dans le groupe traité DAC par rapport au groupe non traité.
Les rotations totales et matricielles sont anti-horaires et équivalentes à celles du groupe non traité.
La participation squelettique à la correction du surplomb incisif est de 89% avec une participation dento-alvéolaire de 11%. Cette valeur est importante et intéressante. Pendant la phase de surveillance, conformément aux données de la littérature avec d’autres dispositifs, il existe une récidive du surplomb incisif d’origine dento-alvéolaire d’environ 50%. Cependant, le surplomb est largement corrigé par rapport à sa valeur initiale.


Ainsi, cette étude montre que le traitement interceptif DAC est un dispositif orthopédique permettant la correction de la malocclusion de classe II division 1 d’origine mandibulaire sans promaxillie essentiellement par effet orthopédique.

BIBLIOGRAPHIE


AHLGREN J, BENDEUS M.- Changes in length and torque of the masticatory muscles produced by the activator appliance. A cephalometric study. Swed Dent J, 1985, 15 (suppl) : 27-35.

AKNIN J.J.- Approche thérapeutique non invasive de la classe II : La technique de la distalisation bilatérale progressive. J Edge, 1998, 37 : 7-33.

AKNIN J.J.- Traitements sans extractions. Nouvelles limites, nouveaux moyens. Orthod Fr, 1995, 66 : 635-651.

AKNIN J.J, GEBEILE S.- La thérapeutique du « Distal active concept » appliquée à la denture mixte : une étude comparative. Orthod Fr, 2001, 72 : 355-373.

AKNIN J.J, GEBEILE-ChAUTY S.- Évaluation clinique individualisée du déplacement dentaire. Traitement des classes II : cales postérieures et incidences structurales. Orthod Fr, 2005, 76(3) : 203-15.

AKNIN J.J, MORGON L, BOYER JF.- Effets des thérapeutiques sur la croissance mandibulaire. Encycl Medico Chir , Odontologie/Orthopédie dento-faciale, 23-498-D10, 2003, 14 p5.

AKNIN J.J, EL-MEDAWAR L, DOURY J.- Aspects orthopédiques du Distal Active Concept en denture mixte. Une étude comparative avec une population non traitée. Ortho Fr, 2005 Sep, 76(3) : 241-60.

AMORIC M.- Gouttières thermoformées orthopédiques. Actual Odontostomatol, 1990, 172 : 675-695.

BACCETTI T, MAC NAMARA JA, TOLLARO I.- Early dentofacial features of class II malocclusion : a longitudinal study from the deciduous through the mixed dentition. Am J Orthod Dentofacial Orthop, 1997, 111 : 502-9.

BASSIGNY F.- Manuel d’Orthopédie Dento-faciale. Paris, Masson, 1992.

BAUME L.J.- Principles of cephalofacial development revealed by experimental biology. Am J Orthod, 1966, 47: 881-901.

BJÖRK A.- Prediction of mandibular growth rotation. Am J Orthod, 1969, 55 : 585-599.

BJÖRK A.- Cranial base development. Am J Ortho Dentofacial Orthop, 1955, 41 : 198-225.

BJÖRK A.- Facial growth in man, studied with the aid of metallic implants. Acta Odont Scand, 1955, 13 : 9-34.

BJÖRK A.- Sutural growth of the upper face studied by the implant method. Acta Odontol Scand, 1966, 24 : 109-127.

BJÖRK A.- Variation in the growth pattern of the human mandible : longitudinal cephalometric study by the implant method. J. Dent Res, 1963, 42 : 400-411.

BJÖRK A, SKIELLER V.- Croissance mandibulaire normale et pathologique. Rev Orthop Dentofaciale, 1984, 18.

BJÖRK A, SKIELLER V.- Facial developement and tooth eruption. An implant study at the age of puberty. Am J Orthod, 1972, 62 : 339-383.

BJÖRK A, SKIELLER V.- L’analyse de croissance du maxillaire par la céphalométrie radiologique. Rev Orthop Dentofaciale, 1984, 18 : 299-304.

BJÖRK A, SKIELLER V.- Normal and abnormal growth of the mandible : a synthesis of longitudinal cephalometric implant studies over a period of 25 years . Eur J. Orthod., 1983, 5 : 1-46

BONNEFONT R.- Conclusion générale du rapport. Orthod Fr, 1995, 66 : 157-60.

BROADBENT B.H.- Bolton standards and technique in orthodontic pratice. Angle Orthod., 1937, 7 : 209-233.

BRODIE A.G.- On the growth of the jaws and the eruption of teeth. Angle Orthod, 1942, 12 : 109-123.

CHABRE C.- Vertical control with a headgear-activator combination. J Clin Orthod, 1990, 24 : 618-24.

CHABRE C.- De l’association force extra-orale et activateur dans le traitement des classes II. Rev Orthop Dento Faciale, 1992, 26 : 165-86.

CHATEAU M.- Orthopédie Dento-faciale, Clinique. Paris, J. Prélat éd, 1975.

CHATEAU M, PETIT H, ROCHE M, CRAIG W.- Functional orthopedics: The «four pieces» and class II treatment. Am J Orthod, 1983, 84 : 191-203.

COULY, G.- Développement céphalique : embryologie, croissance, pathologie. Paris, CDP éd., 1991.

CHRETIEN-GRECOURT E.- Comparaison des variations structurales de la mandibule entre un échantilon de sujets traités par la thérapeutique DAC et un échantillon de sujets non traités en classe II. (Thèse: Lyon : n°34 , 2001).

DE-ALMEIDA MR, HENRIQUES JF, URSI W.- Comparative study of the Frankel (FR-2) and bionator appliances in the treatment of class II malocclusion. Am J Orthod Dentofacial Orthop 2002, 121(5) : 458-66.

DE COSTER L.- La croissance de la face et des dents. Orthod Fr, 1952, 23 : 21.

DEGROOTE CW.- Alterabiliy of mandibular growth in the young rat and its implication. Leuven (Belgique), Katholieke Universteit leuven, Faculteit der Genskunde edit, 1984.

DELAIRE J.- Proposition d’une classification des classes II division 1 : contribution de l’analyse de Delaire. Orthod Fr, 2000, 71 : 267-76.

DELAIRE, J.- Les mécanismes de la croissance du squelette facial. In : CHATEAU M. : Orthopédie dento-faciale. Bases fondamentales. Paris, CDP, ed., 1975 : 72-124.

DESHAYES M.J.- Croissance cranio-faciale et orthodontie. Paris. Masson, 1996.

DIBBETS J.- Mandibular rotation and enlargement. Am J Orthod Dentofacial, 1990, 98 : 29-32.

DIBBETS J.- The puzzle of growth rotation. Am J Orthod, 1985, 87 : 473-479.

DIBBETS J.- A method for structural mandibular superimpositioning. Am J Orthod Dentofacial, 1990b, 97 : 66-73.

DUNGLAS C.- « Réponse mandibulaire » et sens vertical dans le traitement des malocclusions de la Classe II division 1 d’Angle. Etude céphalométrique sur un échantillon de cas traité par un activateur combiné à une force extra-orale. CECSMO : Paris V, 1998.

DUNGLAS C, LAUTROU A.- Orthopédie fonctionnelle. Activateurs de croissance. Encycl Med Chir. 23-494 A-10, 2002, 8 p.

ENLOW D.H.- The human face. New York : Hoeber Medical Division, 1968.

ENLOW D.H.- Facial growth (3rd ed.). Philadelphia, W.B. Saunders ed., 1990.

ENLOW D.H.- Principles of bone remodelling. Springfield, Thomas, 1963.

GASPARD M.- Anatomie comparative et fonctionnelle de la musculature masticatrice chez les carnivores. (mémoires du Muséum National d’Histoire Naturelle). Paris, 1971 : 1-207.

GAUMOND G.- Hyperpropulsor activator. J Clin Orthod 1986, 20 : 405-410.

GRABER T.M.- Functional appliances. In : Graber TM, Swain BF eds. Orthodontics: Current principles and technics. St Louis : CV Mosby, 1985 : 369-404.

GRABER T.M.- Neumann B. Removable orthodontic appli- ances. In : Concepts of functional jaw orthopedics. Phila- delphia : WB Saunders, 1985 : 85-101.

HOUSTON, W.J.B.- Mandibular growth rotations ; their mechanisms and importance. Eur. J. Orthod., 1988, 10 : 369-373.

HARVOLD E.P.- The activator in interceptive orthodontics. St Louis : CV Mosby, 1974 : 1-229.

HERREN P.- The activator’s mode of action. Am J Orthod 1959 ; 45 : 512-527.
HUET B.- Le Distal Active Concept en denture mixte : à propos de 30 cas. (Thèse de Chir-Dent : Lyon, 2005, n°022).

KEELING S.D, WHEELER T.T, KING G.J, GARVAN C.W, COHEN D.A, CABASSA S, MCGORRAY S.P, TAYLOR M.G.- Anteroposterior skeletal and dental changes after early Class II treatment with bionators and headgear. Am J Orthod Dentofacial Orthop, 1998, Jan;113(1) : 40-50.

KESKI-NISULA K, LEHTO R, KESKI-NISULA L, VARRELA J.- Occurrence of malocclusion and need of orthodontic treatment in early mixed dentition. Am J Orthod Dentofacial Orthop, 2003, 124 : 631-638.

KING G.J, MCGORRAY S.P, WHEELER T.T, DOLCE C, CALOGERO D, TAYLOR M.- Comparison of peer assessment ratings (PAR) from 1-phase and 2-phase treatment protocols for class II malocclusions. Am J Orthod Dentofac Orthop, 2003, 123 : 489-96.

KOLF J. - Les classes II division 1: malocclusions. Encycl Méd Chir, Odontologie/Stomatologie, 23-472-E-10, 1999, 15 p.

LABE-MAZIERE C.- Le « Distal active concept » appliqué à la denture mixte. Etude sur un échantillon de 30 patients présentant une malocclusion de classe II division 1 d’Angle. [Mémoire de CECSMO]. Lyon 1, 2000.

LAVERGNE J, GASSON N.- A Metal Implant Study of Mandibular Rotation. Angle Orthod., 1976, 46 :144-150.

LAVERGNE J, GASSON N.- The influence of jaw rotation on the morphogenesis of malocclusion. Am J Orthod, 1978, 73 : 658-666.

LAUTROU A.- Les méthodes de superposition en céphalométrie orthodontique sagitalle. J edge, 1994, 29 : 7-25.

LAUTROU A.- Les appareils orthodontiques fonctionnels, outils biomécaniques de l’orthopédie dento-faciale chez le patient en cours de croissance. Orthod Fr, 1993, 64 : 148-152.

LAUTROU A, DUNGLAS C, VERMELIN L.- L’analyse structurale L.D.V : Principe, méthode et interprétation. J Edge, 1999, 39 : 35-51.

LAUTROU A.- Croissance faciale : Théories explicatives et clinique orthodontique. Rev Orthop Dento Faciale, 1994, 28: 433-53.

LAUTROU A.- Orthopédie, stabilité, récidive. Orthod Fr, 2000, 71 : 117-125.
LAUTROU A, SALVADORI A.- Croissance et thérapeutique-orthopédie ou orthodontie : que choisir ? Orthod Fr, 2000, 71 : 325-34.

LE DIASCORN H.- Anatomie et physiologie des sutures de la face. Paris, J. Prélat, 1972.

LE GOFF C, LAUTROU A.- Modifications dento-squelettiques après traitement par activateur monobloc associé à une force extra-orale. Rev Orthop Dento Faciale, 2003, 37 : 407-427.

MAC NAMARA J.A.- Functional determinants of craniofacial size and shape. In : Carlson DS ed. Craniofacial biology. Monograph 10: Craniofacial growth series. Center for human growth and development. Ann Arbor : University of Michigan, 1981 : 181-221.

MAC NAMARA J.A, MAC NAMARA J.R, HOWE R.P, DISCHINGER T.G.- A comparison of the Herbst and Frankel appliances in the treatment of class II malocclusion. Am J Orthod Dentofac Orthop, 1998, 36 : 134-144.

MAUHOURAT S, PELOSSE J.J, PERNIER C, RABERIN M.- Traitements en denture mixte et équilibre musculaire. Orthod Fr, 2001, 72(1,2) : 55-66 ,155-177.

MONGINI F, SCHMID W.- Orthopédie cranio-mandibulaire et articulaire (ATM). Paris, Editions Cdp, 1992.

MOSS, M.L.- Nouvelles conceptions analytiques de la croissance cranio-faciale. CEO, Novembre 1985. Inf. Dent., 1986, 4 : 193-200.

MOSS, M.L.- The differential roles of periosteal and capsular functional matrices in orofacial growth. Trans Eur Orthod Soc, 1971, a : 1-14.

MOSS, M.L.- The functional matrix. In Kraus, B.S. and Riedel, R.A. Vistas in orthodontics. Philadelphia, Lea & Febiger, 1962.

MOSS, M.L.- Le rôle primordial des matrices fonctionnelles dans la croissance de la face. Am J Orthod, 1969, 55 : 566-567.

O’BRIEN K.- Is early treatment for Class II malocclusion effective ? Results from a randomized controlled trial. Am J Orthod Dentofacial Orthop, 2006 Apr, 129(4) : S64-5.

O’MEYER, R.X.- Phénomène d’O’Meyer. Orthod Fr, 1956, 27 : 431

OUDET C, PETROVIC A.G. : Variations in the number of sarcomeres in series in the lateral pterygoid muscle as a function of the longitudinal variation of the mandibular position produced by the postural hyperpropulsor. In : Carlson DS, MacNamara JA eds. Muscle adaptation in the craniofacial region. Monograph 8: Craniofacial growth series. Center for human growth and development. Ann Arbor : Univer- sity of Michigan, 1979 : 233-346.

PANCHERZ H.- The nature of class II relapse after Herbst appliance treatment : a cephalometric long-term investigation. Am J Orthod Dentofac Orthop, 1991, 100 : 220-33.

PANCHERZ H.- Etude comparative de traitements précoces et tardifs par bielle de Herbst : stabilité et récidive. Rev orthop Dento Faciale, 1995, 29 : 21-29.

PANCHERZ H.- Treatment of class II malocclusion by jumping the bite with the Herbst appliance : a cephalometric inves- tigation. Am J Orthod, 1979 , 76 : 423-442.

PANCHERZ H.- Hansen K. Occlusal changes during and after Herbst treatment : a cephalometric investigation. Eur J Orthod, 1986, 8 : 215-228.

PETROVIC A. CHARLIER J.P.- Recherches sur la mandibule de rat en culture d’organes : le cartilage condylien a-t-il un potentiel de croissance indépendant ? Orthod Fr, 1967, 165.

PETROVIC A.G., CHARLIER J.P.- La synchondrose sphéno-occipitale de jeunes rats en culture d’organes : mise en évidence d’un potentiel de croissance indépendant. CR. Acad. Sci. Paris, 1967, 265 : 1511-1513.

PETROVIC A, OUDET C, GASSON N. - Effets des appareils de propulsion et rétropulsion sur le nombre de sarcomères en série du muscle ptérygoïdien externe de la croissance condylienne du jeune rat. Orthod Fr, 1973, 44 : 191-212.

PETROVIC A, STUTZMAN J, LAVERGNE J.- Mechanism of craniofacial growth and modus operandi of functionnal appliances : a cell-level and cybernatic approach to orthodontic decision making. In : Carlson DS, ed.L Craniofacial growth theory of orhodontic treatment, Craniofacial growth Monograth serie, Center to human growth and developpement, Ann Arbor: University of Mihigan, 1990:23.

PERNIER C.M, CHALLE E.J, GEBEILE-CHAUTY S.M, AKNIN J.J.- Traitements interceptifs de la classe II en denture mixte : thérapeutiques intra-orales de distalisation. Orthod Fr, 2006 Mar, 77(1) : 139-49.

PFEIFFER J.P, GROBETY D.- Simultaneous use of cervical appliance and activator : an orthopedic approach to fixed appliance therapy. Am J Orthod, 1972 , 61 : 353-373.

PIFFAULT C, DUHAMEL J.- À propos des réactions subies par les condyles maxillaires à l’équilibre. Rev Odontostomatol, 1963, 21 : 3-17.

RAKOSI T.- The activator. In : Graber TM, Rakosi T, Petrovic AG eds. Dentofacial orthopedics with functional appliances. St Louis : CV Mosby, 1985 : 150-208.

RICKETTS, R.M.- A principle of archial growth of the mandible. Angle Orthod, 1972, 42 : 368-384.

RICKETTS, R.M.- Esthetics, environment and the law of lip relation. Am J Orthod, 1968, 54: 272-289.

RICKETTS, R.M.- Perspectives in clinical application of cephalometrics. The first fifty years. Angle Orthod, 1981, 51 : 115-150.

RICKETTS, R.M.- Philosophies and methods of facial growth prediction. Foundation Orth Res Proc, 1971, 4 : 11-30.
SALVADORI A.- Contribution à l’étude de l’action des activateurs dans les classes II squelettiques. [Thèse] Université Aix Marseille, 1977 : 1-100.

SALVADORI A.- Interception des malocclusions de classe II d’Angle. Rev Orthop Dento faciale 1987; 21 : 217-33.

SALVADORI A.- Le traitement précoce des classes II squelettiques. J Edge 1991, 24 : 49.

SASSOUNI, V.- Facial development and growth. Orthod Dent Pract, 1971: 82-120.

SCHUDY, F.F.- The rotation of the mandible resulting from growth : its application in orthodontic treatment. Angle Orthod, 1965, 35 : 36-50.

SCOTT, J.H.- Dentofacial development and growth. Pergamon series on dentistry n°6. Oxford, Pergamon Press Ltd ed., 1967.

TEUSCHER U. A.- Growth-related concept for skeletal class II treatment. Am J Orthod 1978, 74 : 258-275.

TULLOCH J.F, PROFFIT W.R, PHILLIPS C.- Outcomes in a 2-phase randomized clinical trail of early Class II treatment. Am J Orthod dentofacial Orthop, 2004, 125 : 657-67.

VAN LIMBORGH J.- Morphogenic control of craniofacial growth. In : MacNamara JA, Ribbens KA, Howe RP eds. Clinical alteration of the growing face. Monograph 14: Craniofacial growth series. Center for human growth and development. Ann Arbor : University of Michigan, 1983 : 1-14.

VERMELIN L.- La réponse mandibulaire » dans le traitement des malocclusions de la Classe II division 1 d’Angle sans extraction des prémolaires : étude céphalométrique sur un échantillon de cas hypodivergents traités par la technique « F2 ». CECSMO : Paris V, 1998.

WEINMANN J.P, SICHER H.- Bone and bones. Fundamentals of bone biology. St Louis, C.V. Mosby ed., 1955.

WHEELER T.T, MCGORRAY S.P, DOLCE C, TAYLOR M.G, KING G.J.- Effectiveness of early treatment of Class II malocclusion. Am J Orthod Dentofacial Orthop, 2002, 121(1) : 9-17.

WILSON R.C, WILSON W.L.- Enhanced orthodontics, Book 1, Concept, treatment and case histories. Denver, CO : Rocky moutain Orthodontics, 1988.

WOODSIDE D.G.- The Harvol d-Woodside activator. I n : Graber TM, Neumann B eds. Removable orthodontic appliances. Philadelphia : WB Saunders, 1985 : 244-300.

Tags: dac   aknin  

Partager Twitter Partagez cette article sur GG+

Les commentaires appartiennent à leurs auteurs. Nous ne sommes pas responsables de leur contenu.